Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1-144.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
  1. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Причины ОСН: 1. ИБС и ИМ 2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 3. острые миокардиты

Причины ХСН: 1. ИБС в форме кардиосклероза 2. врожденные и приобретенные пороки сердца 3. хронические миокардиты и кардиомиопатии 4. артериальная гипертензия

2) Морфология ОСН: острое общее ВП, при левожелудочковой ОСН - полнокровие и отек легких (сердечная астма) с присоединением полнокровия органов БКК, при правожелудочковой ОСН - только полнокровие органов БКК:

а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях

б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах

Изменения в органах при ОСН:

1. Легкие: острый отек и геморрагии (клинически пароксизмальная одышка, резкая нехватка воздуха, влажные хрипы над всеми легкими, откашливание кровянистой пенистой жидкости)

2. Почки: дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев; почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды

3. Печень: центролобулярные кровоизлияния и некрозы

4. Селезенка: увеличена, капсула напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь, МиСк: расширенные синусы, заполненные кровью

3) Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

4) Изменения в легких: МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.

5) Изменения других внутренних органов при ХСН:

а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая, МиСк: атрофия фолликулов и склероз пульпы)

б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы

в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии, не выраженный склероз стромы)

г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар)

д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит)

22.Дистрофия, определение. Причины и механизмы развития дистрофического процесса, его значение. Классификации дистрофий.

Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Причины дистрофии:

1. Растройства ауторегуляции клетки( гиперфункция, токс вещ-ва, радиация, наслед недостат)

2. Нарушение работы транспортных систем- дисциркуляторные дистрофии

3. Растройство эндокринной(тиреотоксикоз,диабет) и нервной(нар иннервации, опухоль гм) регуляции трофики- нервные и церебральные дистрофии

Механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация- изб проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и накопление их

2. Декомпозиция = фанероз – распад сложных структур на более простые.

3. Извращенный синтез- синтез в кл или в тканях, не встр в них в норме

a. Синтез вещества не встречающегося в N в организме человека (амилоидоз).

b. Образование вещества обычной структуры, но в необычном месте.

Пример: сахарном диабете – синтез гликогена в эпетелии узкого сегмента нефрона; алкогольный геалин.

4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных (переход жиров и углеводов в белки).

Фазы дистрофического процесса:

1. Фаза первичного повреждения

2. Фаза адаптации (организм пытается выйти из какого-то состояния без патологий)

3. Фаза истощения или собственная дистрофия (не может выйти без патологий)

Классификации дистрофий

По локализации

1. Паренхиматозные

2. Сторомально-сосудистые = мезенхимальные в старом учебнике

3. Смешенные

По преимущественному виду нарушения обмена веществ

1. Белковые

2. Жировые

3. Углеводные

4. Минеральные

5. Смешенные

В зависимости от влияний генетических факторов

1. Приобретенные

2. Наследственные = наследственные ферментопатии = болезни акоплени = тезаурисмозы

По распространенности

1. Местные

2. Системные

3. Общие

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]