2. Ишемическая нейрооптикопатия (классификация, клиника, диагностика, принципы лечения).

Ишемические нейропатии Ишемические нейропатии относятся к полиэтиологическим заболеваниям.

Основными являются три патогенетических фактора: нарушения общей гемодинамики, локальные изменения в стенках сосудов и коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови. Первый фактор обычно обусловлен гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими заболева­ниями крупных сосудов, болезнями крови. Из локальных изменений наибольшее значение имеют атероматоз сосудов, нарушения эндотелия сосудов. Все перечисленное обуслав­ливает необходимость проведения патогенетической терапии.

Передняя ишемическая нейропатия Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Забо­левание имеет полиэтиологическую природу, являясь глазным симп­томом различных системных заболеваний. Этиология У 1/3 больных причиной ПИН является гипертоническая бо­лезнь, у 18—20% — генерализованный атеросклероз (сердечно-со­судистые, церебральные изменения, атеросклероз сосудов, пита­ющих зрительный нерв и сетчатку); примерно у 5% больных причиной ПИН могут быть сахарный диабет, системная гипото­ния, ревматизм, височный артериит. Редко этиология ПИН свя­зана с заболеваниями крови (хронический лейкоз), эндокринной патологией (тиреотоксикоз), с хирургическими вмешательствами (осложнения после наркоза или экстракции катаракты). Клинические признаки и симптомы Возраст больных, страдающих ПИН, колеблется от 30 до 85 лет. Считается, что в патогенезе ПИН ведущее значение имеет нарушение кровообращения в сосудах передней трети зрительно­го нерва, что обусловлено особенностями его анатомии, так как именно в этом месте зрительный нерв имеет наименьший диаметр (около 1,5—1,6 мм), а его питание обеспечивается только возврат­ными веточками от сетчатой оболочки и мелкими артериолами от сосудистой оболочки и задних цилиарных артерий.

Чаще заболевание имеет односторонний характер, но у 1/3 больных могут поражаться оба глаза. Возможно поражение второ­го глаза через некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет), в среднем через 2—5 лет. Нередки сочетания ПИН с другими сосудистыми поражениями: окклюзией ЦАС, задней ишемической нейропатией и др.

Большое значение для развития ПИН имеет дисбаланс между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. При определен­ном падении перфузионного давления в системе задних цилиар­ных артерий формируется сначала частичная, а затем выраженная ишемия преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частей зрительного нерва.

Обычно для ПИН характерно острое начало заболевания после сна, подъема тяжестей, при гипотонии. При тотальном поражении зрительного нерва острота зрения снижается до сотых долей или даже до слепоты, при частичном поражении отмечаются характер­ные клиновидные скотомы Это объясняется сектораль­ным характером кровоснабжения зрительного нерва. Иногда кли­новидные выпадения могут сливаться, образуя квадратное или половинчатое выпадение Чаще выпадения локализуются в нижней половине поля зрения, но могут наблю­даться в носовой или височной половине поля зрения, в зоне Бьеррума или формируется концентрическое сужение поля зрения. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва, вены широкие, темные, извитые. На диске или в перипапиллярной зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния. Отмечаются про-миненция диска и кровоизлияния по ходу мелких вен (рис. 65). При тяжелом течении геморрагические проявления менее выражены и наблюдается экссудат на поверхности диска зрительного нерва. Про­должительность острого периода 4—6 нед, затем отек уменьшается, кровоизлияния рассасываются и возникает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. Редко наряду с острой картиной ПИН наблюдаются изменения в переднем отделе глаза (десцеметит, преципитаты на роговице, выпот в передней камере, секторальная атрофия радужки и др.), что трактуется как ишемия переднего сегмента глаза или ишемическая окулопатия. Постановка диагноза острой ПИН достаточно сложна и бази­руется на комплексной оценке общего состояния больного, анам­нестических данных, результатах офтальмоскопии, периметрии, флюоресцентной ангиографии. Имеют значение результаты доп-плерографии крупных сосудов (сонных артерий, позвоночных).

Задняя ишемическая нейропатия Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН) встречается значитель­но реже, чем ПИН. Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком, в интраорбитальном отделе. Этиология, клинические признаки и симптомы Этиология и клиническое течение ЗИН сходны с таковыми ПИН, однако правильная диагностика затруднительна, т.к. в остром пе­риоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва обычного цвета, с четкими границами. Через 4—6 нед от на­чала заболевания выявляется деколорация диска и начинается фор­мирование атрофии зрительного нерва. Ретинальные сосудистые изменения соответствуют таковым при гипертонической болезни и атеросклерозе. Дефекты в поле зрения при ЗИН весьма разнообразны: концентри­ческое сужение поля зрения, секторальные выпадения, больше в ниж­неносовом отделе; парацентральные скотомы, грубые дефекты с не­большим сохранным участком в височном секторе.

Чаще ЗИН поражает один глаз, но через некоторое время на дру­гом глазу могут выявиться сосудистые нарушения в виде окклюзии НДС или ЦВС. Острота зрения обычно снижается до сотых долей, после лечения или не изменяется, или повышается на 0,1—0,2. Клинические рекомендации Лечение должно быть комплексным, патогенетически ориентиро­ванным с учетом общей системной сосудистой патологии. При неотложной помощи обязательным является проведение противоотечной терапии (диакарб, лазикс, глицероаскорбат, ГКС). В последующем показаны: спазмолитические средства (трентал, кавинтон, сермион, ксантинол и др.), тромболитические препа­раты (фибринолизин, урокиназа, гемаза), антикоагулянты (гепа­рин, фенилин), витамины группы В, С и Е.

Токсические нейропатии Токсические нейропатии характеризуются дегенеративными поражениями зрительного нерва чаще в результате отравления метиловым спиртом или при табачно-алкогольной интоксикации. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт. В зависи­мости от степени отравления, резистентности организма и нали­чия общих заболеваний резкое прогрессирующее падение остро­ты зрения наступает через различные промежутки времени (от нескольких часов до нескольких дней) от момента приема спирта.

Клинические признаки и симптомы Помимо снижения остроты зрения для токсических нейропа­тии характерны расстройства зрачковых реакций (расширение зрачков, отсутствие реакции на свет). Обычно в начале отравле­ния на глазном дне изменений нет, затем может развиться гипере­мия диска зрительного нерва, напоминающая неврит или застой­ный сосок. Острота зрения в течении первых 2 нед может сохраняться, но в последующем наступает ее падение до полной или почти полной сле­поты. Для острого периода отравления характерна общая интоксикация в виде головной боли, тошноты, рвоты, коматозного состояния. Клинические рекомендации Первая помощь при острой нейропатии в результате отравле­ния метиловым спиртом состоит в попытке вывести яд из орга­низма путем промывания желудка, приеме слабительных средств. Антидотом метилового спирта является этиловый алкоголь, кото­рый вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Внутрь также показан прием этилового алкоголя в количестве 50-60 г водки 3-4 раза в день. Наиболее эффективными являются гемодиализ и введение 4% ра­створа гидрокарбоната натрия, который устраняет типичный для метиловой интоксикации ацидоз тканей. Помимо этого, приме­няют симптоматические средства (сердечные препараты, гемодез, витамины группы В и С).