Exam / ПСИХ

очередь к невропатологам. Лишь в части случаев психические расстройства бывают ранним и основным проявлением болезни. Их характер во многом зависит от локализации процесса (см. раздел 1.1.3 и табл. 1.3). Обычно психические расстройства становятся ведущими в случае расположения опухолей в таких неврологически «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обусловливает сложности диагностики. Этим объясняется то, что до 50 % опухолей мозга в психиатрической практике впервые диагностируется при патологоанатомическом исследовании.

Симптоматика внутричерепных опухолей включает общемозговые и локальные

симптомы.

К общемозговым относят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Наиболее ранним признаком повышения внутричерепного давления являются распирающие головные боли, упорные, усиливающиеся после сна и при перемене положения головы, сочетающиеся с брадикардией. Нередко на высоте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи.

Другое проявление повышения внутричерепного давления — периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, сомноленция, реже делириозные приступы) с затруднением понимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; нередко они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях. Общемозговые симптомы у детей могут быть слабо выражены из-за податливости костей черепа.

Локальные симптомы опухолей могут проявляться признаками как раздражения (галлюцинации, судороги, припадки), так и выпадения (слабоумие, афазия, амнезия, апраксия, апатия, абулия, парезы). Например, при поражении затылочной доли отмечают как выпадение участков поля зрения, гемианопсию, так и эпизоды элементарных зрительных обманов (фотопсий). При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже зрительные галлюцинации, однако могут наблюдаться и потеря слуха, сенсорная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома). Наиболее сложны для диагностики опухоли лобных долей, проявляющиеся изменениями личности с нарастанием адинамии и пассивности или, напротив, расторможенностью влечений и резким снижением критики. Большую настороженность у врачей должны вызывать эпилептические пароксизмы (как судорожные, так и бессудорожные), впервые возникшие в возрасте 30 лет и старше. Для опухолей мозга в первую очередь типичны парциальные припадки (см. раздел 11.1 и табл. 11.1). Характерно быстрое нарастание частоты припадков, иногда возникновение эпилептического статуса.

Диагностика опухолей во многом основана на данных специальных методов обследования (см. главу 2). Признаки повышения внутричерепного давления могут быть обнаружены на традиционной краниограмме (усиление пальцевых вдавлений, расширение сосудов, изменение формы турецкого седла), при спинномозговой пункции (при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена «вклинивания»), а также при осмотре

офтальмолога (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повышение внутриглазного давления, односторонний экзофтальм). ЭЭГ позволяет выявить как общемозговую симптоматику (усиление медленноволновой активности), так и локальные расстройства (выраженная асимметрия, очаговая пароксизмальная активность). Локализация процесса может быть установлена с помощью ультразвукового определения положения М-эха. Особенно ценными для диагностики опухолей являются современные методы прижизненной визуализации структур мозга

— КТ и МРТ.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими объемными процессами в мозге (гематомами, абсцессами, кистами, цистицеркозом и т.п.). Лобная симптоматика может весьма напоминать проявления прогрессивного паралича, тем более что некоторые зрачковые рефлексы имеют при опухолях и сифилисе сходную картину. Преобладание симптомов выпадения может напоминать картину атрофического процесса. Следует иметь в виду, что возрастные изменения мозга (атеросклероз, атрофические явления), влияя на клинические проявления опухолей, могут затруднять их диагностику.

Единственным методом радикального лечения является оперативное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухоли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, химиотерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частичное восстановление утраченных функций и возвращение к работе, так и стойкое сохранение симптомов органического дефекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуществляется с помощью мягких нейролептических средств (тиоридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используются противосудорожные средства (карбамазепин), транквилизаторы. Использование ноотропов должно проводиться с учетом возможного усиления роста опухоли

74. Психические нарушения в остром и отдаленном периодах черепно-мозговых травм. Клинические проявления острых травматических психозов. Вопросы терапии, временные сроки направления на психиатрическую МСЭ, прогноз.

Лечение больных с черепно-мозговойтравмойпредполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2-4 нед). При глубокойкоме необходимы реанимационные мероприятия (восстанавливают дыхание, проводят оксигенацию).

При упорнойголовнойболи назначают обезболивающие препараты (парацетамол, метамизол натрия), возможно назначение дегидратационнойтерапии [магния сульфата, ацета-золамида (диакарба*), фуросемида (лазикса*), глицерола (глицерина*)] и ноотропных средств [ГАМК (аминалона*), пирацетама, пиритинола, актовегина*, церебролизина, семакса*, мемантина, этилметилгидроксипиридина сукцината (мексидола*), ипидакрина].

Часто к даннойсхеме добавляют витамины (особенно группы В) и средства, улучшающие мозговойкровоток [винпоцетин (кавинтон*), ницерголин (сермион*), гинкго двулопастного листьев экстракт (танакан*), инстенон*].

При бессоннице на короткое время назначают быстродеиствующиӗ транквилизаторы (лоразепам, зопиклон). В случае возникновения эпилептиформных пароксизмов необходимы противосудорожные средства (карбамазепин, фенобарбитал, вальпроаты).

Карбамазепин (тегретол*, финлепсин*) способствует стабилизации настроения больных, предотвращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопатоподобные проявления при посттравматических изменениях личности

При психозах вместе с общеукрепляющими и ноотропными препаратами применяют нейролептики (рисперидону, кветиапину, хлорпро-тиксену, перициазину, тиоридазину, сульпириду). Следует учитывать довольно высокую вероятность возникновения побочных эффектов неиролептиков̆ , поэтому данные средства назначают в сочетании с корректорами.

Прогноз:

Полное восстановление психической деятельности возможно практически при любой тяжести травмы.

Психиатрический прогноз лучше при очаговом, хуже при диффузном повреждении мозга. После тяжелой черепно-мозговой травмы с очаговым повреждением мозга (при еще заметном эмоционально-личностном дефекте) возвращается к прежнему труду 21 % больных. Наибольшую группу инвалидов, нуждающихся в постоянном уходе, среди переживших длительную кому составили больные с диффузным аксональным поражением и тяжелой травмой с внутричерепными кровоизлияниями.

Грубо выраженные и трудно восстановимые психические нарушения наступают при поражении лобных долей полушарий мозга.

На МСЭ отправляют через 1 год при наличии стойких необратимых психических нарушений.

75. Соматические заболевания как причина психогенных и экзогенных психических расстройств, наиболее часто встречающиеся синдромы. Психические нарушения при эндокринопатиях.

У больных с соматическими заболеваниями может наблюдаться широкий круг психических нарушений как невротического, так и психотического или субпсихотического уровней.

Соматогенные психические расстройства развиваются вследствие непосредственного влияния заболевания на деятельность ЦНС и проявляются преимущественно в виде неврозоподобной симптоматики, однако в ряде случаев на фоне тяжелой органической патологии возможно развитие психотических состояний, а также существенное нарушений высших психических функций вплоть до деменции.

В МКБ-10 указываются следующие общие критерии соматогенных (в том числе органических) расстройств:

1.Объективные данные (результаты физического и неврологического обследований и лабораторных тестов) и (или) анамнестические сведения о поражениях ЦНС или заболевании, которое может вызывать церебральную дисфункцию, включая гормональные нарушения (не связанные с алкоголем или другими психоактивными веществами) и эффекты непсихоактивных препаратов.

2.Временная зависимость между развитием (обострением) заболевания и началом психического расстройства.

3.Выздоровление или значительное улучшение психического состояния после устранения или ослабления действия предположительно соматогенных (органических) факторов.

4.Отсутствие других вероятных объяснений психического расстройства (например, высокой наследственной отягощенности клинически сходными или родственными расстройствами).

Основные синдромы:

1.1.Синдромы помрачения сознания.

Наиболее часто при соматической патологии возникают делириозные помрачения сознания, характеризующиеся дезориентировкой во времени и месте, наплывами ярких истинных зрительных и слуховых галлюцинаций, психомоторным возбуждением.

При соматической патологии делирий может носить как волнообразный так и эпизодический характер, проявляясь в виде абортивных делириев, нередко сочетающихся с оглушением или с онейрическими (сновидными) состояниями.

1.2. Синдромы выключения сознания.

При выключенном сознании разной степени глубины отмечается повышение порога возбудимости, замедление психических процессов в целом, психомоторная заторможенность, нарушение восприятия и контакта с окружающим миром (вплоть до полной потери при коме).

Выключение сознания наступает в терминальных состояниях, при тяжелых интоксикациях, черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга и др.

Степени выключения сознания:

1.сомноленция,

2.оглушение,

3.сопор,

4.кома.

1.3 Психоорганический синдром и деменция.

Психоорганический синдром – синдром нарушения интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы при поражениях головного мозга. Может развиваться на фоне сосудистых заболеваний, как последствие черепно-мозговых травм, нейроинфекций, при хронических обменных нарушениях, эпилепсии, атрофических старческих процессах и др.

Проявляются снижением ее общей продуктивности и нарушением отдельных когнитивных функций – памяти, внимания, мышления. Отчетливо выступают снижение темпа, инертность и вязкость познавательных процессов, обеднение речи, тенденция к персеверациям.

Нарушения эмоционально-волевой сферы проявляются эмоциональной неустойчивостью, вязкостью и недержанием аффекта, дисфоричностью, трудностями самоконтроля поведения, изменением структуры и иерархии мотивов, обеднением мотивационно-ценностной сферы личности.

1.4. Астенический синдром при соматических заболеваниях.

1.повышенная физическая/умственная утомляемость и истощаемость психических процессов, раздражительность, гиперестезия (повышенная чувствительность к сенсорным, проприо- и интероцептивным раздражителям)

2.сомато-вегетативные симптомы;

3.расстройства сна.

Выделяют три формы астенического синдрома:

1.гиперстеническая форма;

2.раздражительная слабость;

3.гипостеническая форма.

1.5. Соматогенные эмоциональные нарушения.

Наиболее типичными эмоциональными нарушениями вследствие соматогенных воздействий являются депрессии.

Психические расстройства при заболеваниях желез внутренней секреции полиморфны. Они отражают как общие для всех эндокринных заболеваний изменения психики, так и некоторые особенности отдельных болезней. Развитие психических нарушений при эндокринных расстройствах подчиняется определенным закономерностям, которые важны для диагностики. В первую очередь это психоэндокринный, или психопатоподобный, синдром («эндокринный психосиндром», по М. Блейлеру) на ранних этапах соматического заболевания и в случаях относительно доброкачественного его течения. По мере прогрессирования эндокринного заболевания этот синдром переходит в амнестическо-органический. На фоне указанных синдромов в связи с утяжелением соматического страдания могут развиваться острые или затяжные психозы.

Психоэндокринный синдром — снижение психической и физической активности с изменениями влечений, инстинктов и настроения.

Снижение психической активности заключается в диапазоне от повышенной истощаемости и пассивности до полной аспонтанности со значительным сужением круга интересов и примитивизацией контактов с окружающим.

Изменения влечений и инстинктов выражаются в понижении или усилении аппетита, жажды, полового влечения; появляется стремление к бродяжничеству или, наоборот, подчеркнутая привязанность больного к одному и тому же месту; изменяется потребность в сне, тепле и т. д. Эндокринным заболеваниям более свойственно количественное, чем качественное, изменение влечений. Возможна диссоциация влечений с повышением одних и понижением других.

Аффективные расстройства возможны в сторону как повышения, так и понижения, их выраженность различна. Преобладают смешанные состояния: депрессия с дисфорией, мания с эйфорией, маниакальные и депрессивные состояния со злобностью, депрессивно-апатические состояния, астенические депрессии; возможны состояния тревоги и страха. При эндокринном психосиндроме не исключена лабильность настроения с быстрыми и беспричинными переходами от одного аффекта к другому. Свойственные классическим аффективным синдромам изменения мышления и двигательной сферы (заторможенность при депрессии и гиперактивность при мании) для эндокринных нарушений не характерны. Нередко имеются диссоциированные расстройства, например приподнятое настроение с полной бездеятельностью и двигательной заторможенностью. Аффективные расстройства при психопатоподобном синдроме эндокринного генеза могут быть длительными (являя собой одну из сторон изменения личности) или возникают либо усиливаются эпизодически, как при эпилепсии или атипичных периодических психозах.

Амнестическо-органический синдром — глобальное нарушение психических функций, касающееся всех сторон личности и значительно нивелирующее ее индивидуальные особенности. Для этого синдрома характерны расстройства памяти (амнезии, дисмнезии, нарушения типа корсаковского синдрома и др.), интеллектуальное снижение с выраженным нарушением осмысления и критического отношения к своему состоянию; выпадают приобретенные знания, мышление замедляется и становится поверхностным; в аффективной сфере начинают преобладать черты эмоциональной вялости и тупости. В наиболее тяжелых случаях развивается синдром органического слабоумия. Амнестическо-органический синдром наблюдается при длительных и особенно тяжелых эндокринных заболеваниях.

Острые психозы развиваются на фоне описанных выше психопатоподобного и амнестическоорганического синдромов. Они могут возникать в любой стадии заболевания, часто в связи с утяжелением основного заболевания и нарастанием обменных, сосудистых и иных нарушений (при аддисоновых кризах, гипертонических кризах у лиц с болезнью Иценко—Кушинга и т.