Максимовский Терапия (2019)

Источник KingMed.info

г) чисткой зубов специальными щетками и абразивными пастами.

44.Абразивные пасты для удаления зубных отложений содержат: а) сульфат цинка и фосфат цинка; б) гидроксиапатит и витлокит; в) фосфат кальция и силикат; г) кремнезем и оксид циркония.

45.Для удаления пигментированного зубного налета применяют: а) аппарат ЭОД; б) светополимеризатор;

в) аппарат ЭР-ФЛОУ;

г) аппарат Пьезон-Мастер.

46. Первый этап удаления наддесневых зубных отложений:

а) шлифование и полирование поверхности зубов абразивными пастами и щетками; б) антисептическая обработка полости рта; в) удаление наддесневых отложений с вестибулярной поверхности зубов;

г) удаление наддесневых отложений из межзубных промежутков.

47.Ручное удаление зубных отложений выполняют: а) зондом; б) пинцетом; в) экскаватором; г) шпателем.

48.Абсолютное противопоказание к удалению зубных отложений ультразвуком: а) гиперестезия зубов; б) низкий уровень гигиены полости рта;

в) наличие стимулятора сердечного ритма; г) подвижность зубов.

49.Твердые наддесневые зубные отложения:

а) кристаллические; б) кристаллически-зернистые; в) концентрические; г) полигональные.

50. Твердые наддесневые зубные отложения: а) кристаллические;

71

Источник KingMed.info

б) зернистые;

в) скорлуповидные;

г) коломорфные.

ЗАНЯТИЕ 5. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ, МЕТОДЫ ЕГО ДИАГНОСТИКИ

Цель - изучить причины кариеса зубов, его патогенез, классификацию по МКБ-10.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения темы

•Строение эмали, дентина.

•Химический состав и функции твердых тканей зубов.

•Механизм и пути проницаемости эмали.

•Созревание эмали зуба.

•Микрофлора полости рта.

Содержание занятия

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Сформулированная В. Миллером в 1882 г. химико-паразитарная теория кариеса зубов - начало научно-обоснованного подхода к этой проблеме. Другие теории кариеса - физико-химическая теория Д.Э. Энтина (1928), биологическая теория И.Г. Лукомского (1948), биохимическая теория А.Э. Шарпенака (1949), протеолизохелационная теория А. Шатца и Д. Мартина (1956), трофоневротическая теория Е.Е. Платонова (1938, 1939).

Своеобразным схематическим символом современного представления причин кариеса зубов может служить «трилистник Кейза» - три взаимно перекрывающиеся в центре окружности, что наглядно демонстрирует возникновение кариеса при совпадений факторов:

•кариесогенной флоры;

•легкоусваиваемых углеводов;

•низкой резистентности эмали.

Наряду с основными факторами известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология расположения и формирования зубов, влияющие на развитие и прогрессирование кариеса.

Зубная бляшка - структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов разных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ. Зубная бляшка сначала расположена на недоступных для чистки местах - места преобладающей локализации кариеса. Она быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы. Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов и формируется в несколько этапов:

72

Источник KingMed.info

•образование неструктурированной бесклеточной пленки - пелликула толщиной 0,1-1 мкм, состоящая из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины);

•прикрепление бактерий к пелликуле;

•образование внеклеточной структуры (матрикса);

•рост бактерий и образование зубной бляшки.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются и протеолитические бактерии, грибы (Candida albicans), дифтероиды, анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот. В механизме ее образования и фиксации на поверхности эмали важна роль сахаров, моно- и дисахаридов и микроорганизмов, в первую очередь Streptococus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. Они толерантны к действию кислот, могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН <5,5).

Ведущая роль Streptococus mutans в возникновении кариеса определяется положениями:

•Streptococus mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;

•Streptococus mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;

•удаление Streptococus mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.

Streptococus mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя они не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами

обладает Streptococus sanguis.

Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактобактерии и актиномицеты.

Значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, - частота потребления углеводов. Частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов. Кислоты, образующиеся из углеводов, - слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали.

Резистентность зубов к кариесу формируется у людей, как правило, не отягощенных перенесенными и сопутствующими заболеваниями и их последствиями, употребляющих полноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлементы.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

•правильным формированием и развитием зубных тканей;

•химическим составом и структурой твердых тканей зубов;

•полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

•низким уровнем проницаемости эмали зуба;

•наличием пелликулы;

73

Источник KingMed.info

•оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей активностью;

•достаточным количеством ротовой жидкости;

•самоочищением поверхности зубов;

•свойствами зубного налета;

•хорошей гигиеной полости рта;

•особенностями пищи;

•специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

В возникновении кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет очаг деминерализации. Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. Причина болезни - фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его проявления. Учитывая, что кариозный процесс - деминерализация, причина ее возникновения - кислота, образующаяся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов. Процесс этот сложный, взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес - многофакторное, а не полиэтиологическое заболевание.

Согласно современным взглядам, механизм развития кариеса зуба выглядит следующим образом. При приеме легко усваиваемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой зубного налета с образованием органических кислот: молочной, пировиноградной, муравьиной, пропионовой, масляной и др. Концентрация их на поверхности эмали возрастает в десятки раз. За счет градиента концентраций кислоты диффундируют в подповерхностные слои и диссоциируют там, оказывая деминерализующее действие. При этом критическое значение pH 4,5-5,0. Такая кислотность вызывает растворение кристаллов гидроксиапатита, образование пор, повышение проницаемости эмали и появление очага кариозного поражения. В результате в поверхностных слоях образуется очаг деминерализации, которую можно приостановить. Возможно и частичное восстановление кристаллов гидроксиапатита, если уровень pH станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов кальция и фосфат-ионов. Частичное восстановление растворенных кристаллов - реминерализация. В присутствии ионов фтора реминерализация идет быстрее. Химия деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Однако структурные особенности и относительное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значительные отличия в характере и прогрессировании кариеса.

Классификация кариеса зубов

В классификации ВОЗ (МКБ-10) различают формы кариеса:

•К02 Кариес зубов

•К02.0 Кариес эмали [Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес]

•К02.1 Кариес дентина

•К02.2 Кариес цемента

•К02.3 Приостановившийся кариес зубов

74

Источник KingMed.info

• К02.4 Одонтоклазия (детская меланодентия, меланодонтоклазия)

•К02.8 Другой уточненный кариес зубов

•К02.9 Кариес зубов неуточненный. Достоинства этой классификации:

•исключение из начального кариеса стадии пигментированного пятна, которое по сути - кариес дентина;

•введение нозологии приостановившегося кариеса;

•выделение кариеса цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

Контрольные вопросы

•Теории кариеса.

•Что такое деминерализация?

•Микроорганизмы, обладающие кариесогенным свойством.

•Критический уровень рН.

•Что такое резистентность твердых тканей зубов?

•Какая деминерализация при кариесе?

Ситуационные задачи

Задача 1. При профилактическом осмотре учеников 6-х классов у многих отмечена неудовлетворительная гигиена полости рта. У одного из них в пришеечной области зубов 15, 23, 33, 44 выявлены белые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, ровная. Жалоб ученик не предъявляет.

•Назовите необходимые уточняющие методы диагностики.

•Какие индексы используют для оценки гигиены полости рта?

•Изменение какого свойства эмали зубов лежит в основе методов диагностики?

•Какие заболевания твердых тканей зубов сопровождаются появлением пятен?

•Дайте рекомендации ученикам этого класса и их родителям.

Задача 2. Пациент жалуется на ощущение оскомины при приеме кислой пищи и неприятные ощущения при чистке зубов. При осмотре выявлены меловидные пятна на вестибулярной поверхности зубов 11, 12, 21, 22. Поверхность зубов гладкая. При зондировании - незначительная боль.

•Поставьте диагноз.

•Составьте план лечения.

•Какие методы диагностики необходимо применить для уточнения диагноза?

•Подберите препараты для лечения заболевания.

•Расскажите о методике реминерализующего лечения.

75

Источник KingMed.info

Задача 3. Пациент, 16 лет, обратился с жалобами на косметический дефект: меловидные и пигментированные пятна на вестибулярной поверхности зубов 11, 12, 21 и 22. Других жалоб не предъявляет. Сроки появления пятен назвать затрудняется. Гигиена полости рта неудовлетворительная.

•Назовите уточняющие методы диагностики.

•Какие заболевания твердых тканей зубов сопровождаются появлением пятен на зубах?

•Поставьте диагноз, проведите дифференциальную диагностику.

•Как влияет гигиена полости рта на состояние твердых тканей зубов?

•Составьте план лечебных мероприятий.

Задача 4. Пациентка, 16 лет, предъявляет жалобы на эстетический недостаток. Со слов матери, пятна появились с момента прорезывания. На первом году жизни пациентка перенесла токсическую диспепсию. При осмотре на вестибулярной поверхности резцов верхней и нижней челюстей и буграх моляров верхней челюсти обнаружены белые пятна на эмали. При зондировании - гладкая поверхность.

•Какие методы обследования необходимо применить для уточнения диагноза?

•Проведите дифференциальную диагностику.

•С чем связана системность появления пятен на зубах?

•Назовите факторы, влияющие на формирование твердых тканей зубов.

•Составьте план лечения.

Тестовые задания Выберите один правильный ответ.

1.Одно из условий возникновения кариеса зубов: а) кариесогенная флора; б) кислотоустойчивость эмали; в) растворимые белки;

г) высокая резистентность эмали.

2.Пелликула зуба образована: а) коллагеном; б) кератином;

в) скоплением микроорганизмов и углеводов; г) глюкопротеидами слюны.

3.Иммунные зоны зуба:

а) фиссуры и углубления на зубах; б) пришеечная треть видимой коронки зуба;

76

Источник KingMed.info

в) жевательная поверхность зубов; г) бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов.

4.Снижение рН ротовой жидкости - основная причина кариеса согласно теории: а) Д.Э. Энтина; б) В. Миллера;

в) И.Г. Лукомского; г) А.Э. Шарпенака.

5.Одно из условий возникновения кариеса: а) резидентная флора; б) нерастворимые белки; в) кариесогенная флора;

г) высокая резистентность эмали.

6.Одно из условий возникновения кариеса: а) резидентная флора; б) липиды;

в) легко усваиваемые углеводы; в) растворимые белки.

7.Одно из условий возникновения кариеса: а) резидентная флора; б) липиды;

в) высокая резистентность эмали; г) низкая резистентность эмали.

8.Для реализации кариесогенных факторов необходима: а) неожиданность действия; б) длительность действия; в) внезапность действия;

г) кратковременность действия.

9.На возникновение кариеса влияет:

а) скорость секреции слюны и ее состав; б) уровень лизоцима в слюне;

в) патология расположения и формирования зубов; г) высокая резистентность эмали.

10.Ведущую роль в развитии кариеса играет:

77

Источник KingMed.info

а) Streptococcus salivarius; б) Streptococcus mutans;

в) лактобактерии;

г) Streptococcus sangius.

11.Кариесорезистентность - устойчивость к действию: а) кислот; б) щелочей;

в) кариесогенных факторов; г) абразивного фактора.

12.Местные факторы, влияющие на возникновение кариеса: а) климатические условия; б) сдвиги в функциональном состоянии организма; в) пища и питьевая вода;

г) углеводистые пищевые остатки в полости рта.

13.Общие факторы, влияющие на возникновение кариеса: а) зубная бляшка; б) диета и питьевая вода;

в) изменение количества и качества ротовой жидкости; г) полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.

14.Отношение кальция к фосфору в дентине:

а) 1,55; б) 1,60; в) 1,67; г) 1,75.

15.Разрушение кристаллов гидроксиапатита происходит при отношении кальция к фосфору:

а) 1,67; б) 1,57; в) 1,53; г) 1,33.

16.Наибольшее влияние на созревание эмали оказывает:

а) фтор; б) молибден;

78

Источник KingMed.info

в) стронций; г) кальций.

17. Основные защитные факторы ротовой жидкости:

а) слюна, пересыщенная ионами кальция и фосфат-ионами; б) пелликула; в) бикарбонатный буфер в слюне;

г) повышение вязкости ротовой жидкости.

18.Основная современная теория кариеса: а) физико-химическая; б) биологическая; в) химико-паразитарная;

г) трофоневротическая.

19.Изменение химического состава эмали при кариесе в стадии пятна сопровождается: а) снижением твердости наружного слоя эмали больше, чем подповерхностного; б) снижением твердости наружного слоя эмали меньше, чем подповерхностного; в) одинаковым снижением твердости наружного и подповерхностного слоев; г) повышением твердости наружного слоя больше, чем подповерхностного.

20.При кариесе дентина (средние кариозные полости) в световом микроскопе различают зоны: а) распада и деминерализации; б) темную зону; в) тело поражения;

г) подповерхностной деминерализации.

21.Гиперминерализацию дентинных канальцев при кариесе дентина (среднем кариесе) определяют в зоне:

а) распада и деминерализации; б) тела поражения;

в) прозрачного и интактного дентина; г) в темной зоне.

22. Поляризационная микроскопия выявляет при кариесе в стадии пятна очаг в виде: а) овала; б) круга;

в) трапеции;

79

Источник KingMed.info

г) треугольника.

23.Кариес в стадии пятна характеризуется: а) некрозом эмали; б) нарушением формирования эмали;

в) поверхностной деминерализацией; г) подповерхностной деминерализацией.

24.Начальные повреждения эмали возникают при рН:

а) 3,5-4,5; б) 4,5-5,5; в) 5,5-6,5;

г) 6,5-7,5.

25. Патологический процесс твердых тканей зубов после их прорезывания, при котором происходят деминерализация и протеолиз с последующим образованием дефекта под действием внешних и внутренних факторов:

а) гипоплазия; б) эрозия; в) стирание; г) кариес; д) флюороз.

26. Кариес развивается:

а) при равновесии ре- и деминерализации; б) преобладании деминерализации; в) отсутствии реминерализации; г) дисминерализации.

27.Химия деминерализации для эмали, дентина и цемента корня: а) одинаковая; б) разная.

28.Потеря кальция в очаге кариозного пятна:

а) 10-20%; б) 20-30%; в) 30-40%; г) 40-50%.

80