Пневмонии – воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней.
По характеру течения выделяют острую и затяжную пневмонии.
Все пневмонии подразделяются на три группы.
В первую группу включают пневмонии, развивающиеся в качестве первичного самостоятельного заболевания, примером является крупозная пневмония.
Ко второй группе относятся пневмонии, осложняющие течение различных нереспираторных заболеваний
Третья группа – особые формы пневмоний, в частности аспирационные и инфаркт-пневмонии.
Возможны три пути проникновения в легкие микроорганизмов: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.
Воспаление, как правило, начинается в дистальных отделах дыхательных путей, затем в процесс вовлекаются альвеолы. Поражаются также крупные бронхи
По преимущественной локализации воспалительного процесса различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в респираторных отделах − очаговые, сегментарные и лобарные пневмонии.
К очаговым относятся ацинозная, лобулярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мелкоочаговой, а сливная лобулярная − крупноочаговой пневмонии.
Острые бактериальные пневмонии.
Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей.
Воспалительный процесс начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах.
Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками и фибрином.
Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата.
Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Некоторые возбудители не обладают сильно действующими экзотоксинами, омертвение ткани в местах расположения микробов отсутствует.
Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками, псевдомонадами и некоторыми другими. В этом случае из-за резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже самой легочной ткани.
Пневмококковая пневмония.
Обычно носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний.
В развитии крупозной пневмонии выделяют четыре стадии: прилива, красной гепатизации (опеченения), серой гепатизации и исхода.
Начальные изменения (стадия прилива) заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков. В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления.
В стадию красной гепатизации ткань легких с участками уплотнения, на разрезе пестрая за счет чередования очагов воспаления серого и красного цвета, участков ателектаза темно-красного цвета и светло-розовых очагов эмфиземы.
При микроскопическом исследовании обнаруживается тесная связь воспалительных очагов с бронхиолами, в просвете которых находится лейкоцитарный экссудат. Полиморфноядерные лейкоциты с примесью фибрина и макрофагов заполняют альвеолы; межальвеолярные перегородки полнокровны.
Периферию очага образует зона микробного отека.
В стадию серой гепатизации пневмококки постепенно фагоцитируются фагоцитами из-за чего межальвеолярные перегородки становятся малокровными и истонченными и лёгкое приобретает не красный, а серый цвет.
В период выздоровления пневмококки исчезают, серозная жидкость рассасывается, а экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным.
Стрептококковая пневмония обусловлена патогенными стрептококками, чаще В-гемолитическим стрептотококком группы А.
Микроскопические изменения заключаются в накоплении в респираторных отделах полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибрина, отечной жидкости вместе с большим количеством грамположительных кокков. Характерен отек междольковых фиброзных прослоек с расширением лимфатических сосудов и развитием гнойного лимфангита, который обнаруживается и в плевре.
В центре очага выявляется участок некроза ткани с большим количеством стрептококков, окруженный лейкоцитарным валом
Наблюдаются тромбоз вен и артерий легких, различные формы бронхита, иногда бронхоэктазы, развивается серозный или серозногнойный плеврит.
Стафилококковая пневмония. Её возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще − золотистый стафилококк, реже − эпидермальный.
В самой острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозногеморрагический экссудат.
В центральных участках пневмонических очагов − обилие стафилококков с выраженными альтеративными изменениями.
Участок некроза окружен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозногеморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий.
В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом.
Клебсиеллез легких.
При гистологическом исследовании в их центральных участках бронхиолы и альвеолы выполнены довольно рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина. На периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных густым серозным экссудатом.
Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония).
При микроскопическом исследовании выявляются очаги разной давности. В тех из них, которые соответствуют ранней стадии воспаления, альвеолы выполнены главным образом эритроцитами, серозной жидкостью с примесью отдельных полиморфноядерных лейкоцитов. Выявляется резкое полнокровие межуточной ткани
На более поздней стадии процесса в очагах отмечаются массы некротического детрита с большим количеством палочек. В некротический процесс вовлекаются также бронхиолы и мелкие бронхи. Участки некроза окружены зоной с выраженными нарушениями кровообращения в виде резкого полнокровия сосудов, стазов и кровоизлияний
Легионеллез.
В пораженных участках накапливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, имеются также гиалиновые мембраны. Часто происходит тромбоз мелких кровеносных сосудов, в первую очередь вен, что способствует развитию относительно крупных зон некроза.
При микроскопическом исследовании в альвеолах отмечается рыхлый экссудат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, отдельных макрофагов и небольшого количества серозной жидкости. Некротизация ни клеток экссудата, ни ткани легкого, связанная с воздействием этих бактерий, не определяется.
Пневмония при инфицировании протеем.
На самых ранних стадиях развития такой пневмонии в дистальных отделах дыхательных путей и в альвеолах выявляется серозногеморрагичсский экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов.
Типичным является то, что в участках, в которых скапливаются возбудители, развивается некроз
Пневмонии с затяжным течением.
При затяжном течении пневмонии характеризуются ослаблением острых явлений, появлением черт пролиферативного воспаления с тенденцией к развитию участков карнификации и интерстициального фиброза, уменьшением числа и размеров очагов поражения.
Для затяжных пневмоний закономерен распространенный катаральный или катарально-гнойный бронхит. Характерна также неоднородность изменений в разных участках легкого и неодинаковая давность этих изменений.
Интерстициальная пневмония
Является особым видом пневмонии, при которой воспаление распространяется по интерстициальной, главным образом межальвеолярной ткани.
Как перифокальный процесс, заболевание развивается при воспалении мелких бронхов и бронхиол и деструктивных бронхоэктазах.
Микроскопически отмечаются в основном пролиферативные изменения с инфильтрацией межальвеолярных перегородок мононуклеарными элементами
Различают лимфоцитарную, гигантоклеточную и десквамативную формы интерстициальной пневмонии;
Пневмонии, обусловленные разными причинами
Аспергиллез легких.
Чаще встречается аллергическая реакция с бронхоспазмом. Аспергилломы, как правило, появляются в расширенных бронхах или застаревшей туберкулезной каверне. Инвазивный аспергиллёз обычно развивается у больных, леченных иммунодепрессантами. При этом в процесс может быть вовлечен любой орган. Наиболее тяжелые поражения в этом случае развиваются в ЦНС.
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО. ПНЕВМОКОНИОЗЫ. СИЛИКОЗ. СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это группа заболеваний, поражающих дыхательные пути и характеризующихся экссудативным воспалением в период обострения и продуктивным неспецифическим воспалением с развитием фиброза в период ремиссии.
Вторичные изменения ацинуса и развитие дыхательной недостаточности
Главным клиническим признаком ХОБЛ является бронхиальная обструкция.
В развитии ХОБЛ выделяют внешние и внутренние факторы риска, причем внешние играют решающую роль. К ним относятся:
1. Все виды курения, в том числе «пассивное».
2. Загрязнение воздуха. Воздействие пыли и дыма.
3. Профессиональные вредности: постоянный контакт на производстве с кремнием, кадмием и др.
4. Хронические вирусные инфекции дыхательных путей.
5. Дефицитарные состояния
К внутренним факторам риска ХОБЛ относятся:
1. Недоношенность.
2. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
3. Низкий уровень секреторного IgA, высокий уровень IgE.
4. Генетическая предрасположенность.
Патогенез и морфогенез. Воздействие преимущественно внешних факторов приводит к накоплению в дыхательных путях и легких иммунных клеток
Оксидативный стресс, т.е. выделение в воздухоносных путях значительных количеств свободных радикалов, обладает выраженным повреждающим действием на все структурные компоненты легких и приводит к необратимым изменениям легочной паренхимы, дыхательных путей, сосудов легких.
Важное место в патогенезе ХОБЛ занимает дисбаланс системы «протеазы − антипротеазы», который возникает в результате как увеличенной продукции или повышения активности протеаз, так и снижения активности или уменьшения продукции антипротеиназ.
В морфогенезе развития ХОБЛ выделяют 5 фаз:
1. Нарушение функции мерцательного эпителия.
2. Колонизация бактерий и развитие хронического воспаления.
3. Обратимая обструкция.
4. Необратимая обструкция: клеточная воспалительная инфильтрация стенок брохов и альвеол; склероз, атрофия мышечного слоя, гиперплазия подслизистых желез стенок бронхов.
5. Осложненные поражения: перестройка замыкательных артерий, сужение сосудов с гипертофией их мышечного слоя, ателектазы в легком, эмфизема, пневмофиброз, развитие хронического легочного сердца.
Классификация.
Согласно классическим представлениям, основными формами ХОБЛ являются хронический бронхит и эмфизема легких. В разных литературных источниках в эту группу заболеваний включают бронхоэктатическую болезнь, бронхиолиты, бронхиальную астму. Клиническая классификация основана на оценке объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), предлагается выделять легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую форму
До 90% ХОБЛ составляет хронический бронхит – хроническое воспаление стенки бронхов.
Основной клинический критерий: у больного появляется продуктивный кашель, длящийся до 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.
Принято выделять обстуктивный и необструктивный бронхиты.
По характеру экссудата хронический бронхит может быть катаральным и гнойнокатаральным; распространенности − локальным и диффузным.
Патологическая анатомия.
При микроскопическом исследовании выявляется гиперплазия бокаловидных клеток: в норме соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток от 1:4 до 1:7, при хроническом бронхите − 1:1. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается отек и полнокровие капилляров, увеличивается число лимфоцитов, лейкоцитов. Отмечается гиперплазия подслизистых желез с расширением их выводных протоков.
В ремиссию превалируют склеротические изменения стенок бронхов. Постепенно развивается плоскоклеточная метаплазия эпителия, появляются участки атрофии и дисплазии эпителия,