Бронхиальная астма

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения, и проявляющейся эпизодами одышки и кашля в ночное и утреннее время.

Принято выделять атопическую и неатопическую бронхиальную астму.

Атопическая астма, как правило, манифестирует в детском возрасте; у пациентов отягощен семейный анамнез. Этиологическим фактором выступает определенный аллерген, к которому имеется предшествующая сенсибилизация.

Патогенетически атопическая астма – это классическая реакция гиперчувствительности I типа

При неатопической астме Считается, что основным фактором развития заболевания является хроническая вирусная инфекция дыхательных путей в сочетании с воздействием поллютантов и бронхиальной гиперреактивностью.

Патологическая анатомия.

Микроскопически просветы бронхов сужены за счет обилия густой слизи и спазма. Слизистая оболочка бронхов инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами. Базальная мембрана покровного эпителия утолщена. Мышечный слой стенок бронхов гипертрофирован; железы подслизистого слоя гиперплазированы.

Пневмокониозы

Пневмокониозы − пылевые болезни легких, развиваются при длительном вдыхании пыли и повышенной ее концентрации в воздухе. В легких развиваются склеротические процессы и вторичные изменения, нередко ведущие к инвалидности и формированию хронического легочного сердца.

Различают пневмокониозы:

1. Пневмокониозы от высоко- и умеренно фиброгенной пыли: силикоз, силикосидероз, антракосиликоз, часто в сочетании с туберкулезом.

2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли: антракоз, силикатозы (двуокиси кремния менее 10% или отсутствует).

3. Действие аэрозолей токсико-аллергического характера (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и т.д.).

Частицы пыли с макрофагами или лимфой проникают в лимфоузлы с развитием иммунного воспалительного ответа.

В патогенезе пневмокониоза патоморфологически выделяют 4 стадии:

1. Взаимодействие пылевых частиц и макрофагов с повреждением сурфактанта и появления пенистых макрофагов.

2. Серозно-десквамативный альвеолит и катаральный эндобронхит.

3. Кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления с эпителиоидными клетками.

4. Кониотический пневмосклероз с прогрессирующим склерозирующим эндобронхитом.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Легкие увеличены в объеме, плотные.

Выделяют диффузно-склеротическую форму, при которой мало или не встречаются типичные силикотические узелки, они иногда встречаются в региональных лимфоузлах. В легких имеются тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, в межальвеолярных перегородках.

При длительном вдыхании пыли, содержащей повышенное количество двуокиси кремния, развивается узелковая форма силикоза, когда в легком образуются милиарные либо крупные участки из плотной соединительной ткани неправильной овальной формы серого, либо серо-черного цвета.

Опухолевидная (туморозная) форма последние десятилетия обозначается как прогрессирующий массивный фиброз, представляющий массивные узловые или конгломеративные проявления силикоза.

Силикотуберкулез − характеризуется формированием силикотуберкулезных узелков или конгломератов. При гистологическом исследовании в центре силикотических узелков выявляются очаги некроза с обрывками легочной ткани, имеются сливающиеся фиброгиалиновые узелки, очаги или поля творожистого некроза, по периферии выявляются клеточные «пылевые» очажки.

Выделяют 7 форм силикотуберкулеза: изолированный силикотуберкулезный лимфаденит, силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с казеозной пневмонией, очаговый силикотуберкулез, силикотуберкулема, диссеминированный, конгломеративный и деструктивный силикотуберкулез.

По степени активности в фазе прогрессирования обнаруживаются очаги экссудативно-некротического туберкулезного воспаления с микобактериями туберкулеза в фокусах казеозного некроза, обилием полиморфно-ядерных лейкоцитов, нередко с формированием силикотуберкулезных каверн.

Антракоз − форма пневмокониоза, которая развивается при длительном вдыхании угольной пыли.

Патологическая анатомия. Возможны 3 варианта изменений в легких:

1. Бессимптомный (скрытый) антракоз или простой антракоз угольщиков. В легких накапливаются макрофаги, угольная пыль собирается вокруг сосудов и бронхов в межальвеолярных перегородках с умеренным разрастанием соединительной ткани и формированием антракотических узелков без заметной воспалительной реакции.

2. Неосложненный (интерстициальный) антракоз – появление в легких очажков черного цвета 1−2 мм в диаметре, реже − более крупных, также с умеренным разрастанием соединительной ткани, когда функция легких практически не снижается.

3. Осложненный (узловой) антракоз характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом с угрожающим снижением функции легких. Рубцы черного цвета могут быть значительными, до 2−10 см, в отдельных случаях в центре выявляются очаги некроза.

Асбестоз − форма пневмокониоза при вдыхании пыли, содержащей минералы: хризотил и амфиболы, наблюдается у рабочих асбестовых месторождений

В легких развивается хронический альвеолит (интерстициальная пневмония) с исходом в интерстициальный фиброз.

Выделяют мелкоочаговую форму с поражением верхушек легких, выявлением «асбестовых телец», асбестовые волокна при контакте с протеинами и эритроцитами образуют тонкий светлый стержень с нанизанными бусинками темнокоричневого цвета, они находятся в макрофагах, гигантских клетках, оседают в плевре, дистальных отделах легкого.

Диффузная форма проявляется в виде хронического фиброзирующего альвеолита с отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, склерозом альвеолярных перегородок, пролиферацией альвеолярного эпителия и формированием «сотового» легкого.