Эмфизема легких
Это заболевание характеризующееся деструкцией стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол без выраженного фиброза и приводящее к аномальному увеличению воздушного пространства.
Формы эмфиземы легких:
1. Центроацинарная, при которой поражаются преимущественно респираторные бронхиолы.
2. Панацинарная, при которой обычно поражается весь легочной ацинус.
3. Буллезная, иррегулярная − поражение ацинусов беспорядочные.
4. Периацинарная, характеризующаяся поражением дистальных отделов ацинусов – собственно альвеол.
При эмфиземе легких происходит дисбаланс в системе протеаз-антипротеаз с преобладанием протеиназ, что приводит к деструкции эластических волокон и разрыву альвеолярных ходов и альвеол.
Патологическая анатомия.
Микроскопически выявляется, что альвеолярные ходы расширены, перегородки истончены, разорваны: формируется «мертвое» воздушное пространство, в котором не происходит газообмен. Капиллярная сеть редуцируется, постепенно разрастается соединительная ткань и формируется альвеолярно-капиллярный блок, возникает гипертензия малого круга кровообращения, гипертрофия правого желудочка сердца (хроническое легочное сердце).
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь – это устойчивое патологическое расширение просвета бронхов и бронхиол вследствие разрушения мышечного и эластического каркаса их стенок, связанное с хроническим некротизирующим воспалением, как правило инфекционной этиологии, и приводящее к развитию легочных и внелегочных осложнений.
Классификация основана на этиологическом факторе, приводящем к развитию заболевания.
Принято выделять следующие виды бронхоэктазов:
1. Постинфекционные
2. Обструктивные
3. Аспирационные.
4. Врожденные – при пороках развития бронхиальго дерева.
5. Бронхоэктазы при системных заболеваниях соединительной ткани
6. Идиопатические.
Морфологически принято различать цилиндрические, мешотчатые (кистозные) и варикозные (веретенообразные) бронхоэктазы.
Патогенез. Ведущим звеном в формировании бронхоэктазов является нарушение выделение секрета из бронхиального дерева, т.е. механизм обструкции бронхов. Происходит колонизация бронхов бактериальной флорой с развитием некротизирующего воспаления, приводящего к деструкции эластических и мышечных элементов стенок бронхов с последующим заместительным фиброзом, деформацией и расширением просвета бронхов.
Патологическая анатомия.
При гистологическом исследовании в покровном эпителии выражена десквамация, обнажение базальной мембраны, ее гиалиноз, метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. В слизистой оболочке выявляется лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация со значительной примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов при обострении заболевания. В хрящевых пластинках стенок бронхоэктазов выражены дистрофические изменения, их разрушение и лизис, дистрофические и атрофические изменения эластических и мышечных волокон.
БРОНХИОЛИТЫ Бронхиолиты занимают одно из ведущих мест среди хронических обструктивных болезней легких, они проявляются развитием экссудативного, продуктивного воспаления бронхиол с исходом в склероз и приводят к их полной или частичной непроходимости.
Бронхиолиты возникают при действии газов, пылей, вирусов, в отдельных случаях причина остается не ясной.
По течению выделяют острые и хронические бронхиолиты.
Их разделяют на пролиферативные: облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (БООП) и констриктивные: облитерирующий бронхиолит (ОБ), констриктивный бронхиолит (КБ), фолликулярный бронхиолит (ФБ), респираторный бронхиолит (РБ).
В основе патогенеза хронических бронхиолитов лежит повреждение эпителиальной выстилки бронхиол вирусами, газами, бактериями и т.д. с последующей клеточной пролиферацией, развитием фиброза и сужение, обструкция просветов бронхиол.