11. Ботулизм - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Ботулизм - острое инфекционное заболевание человека, возникающее при употреблении продуктов, зараженных клостридиями ботулизма и их токсинами, и характеризуется поражением нервной системы.

Этиология: клостридии ботулинум, род Клостридии. 6 типов антигенов (А, В, С, D, Е, F). Грамм положительные слабоподвижные палочки с закругленными концами. В диаметре 4-8 мм., ширина 0,6-1,2 мм., на одном конце палочки образуется спора (внешний вид «тениссная ракетка»), строгие анаэробы.

Размножение бактерий не изменяет органно-литических свойств продуктов, и только для типов А, В - запах прогорклого масла. Размножение сопровождается газообразованием. Основной фактор патогенности - экзотоксин (ботулотоксин), он не разрушается в ЖКТ под влиянием пищеварительного сока.

Имеет нейротоксическое, капиляротоксическое и гемолитическое действие.

Устойчив к свету и воздействию, в консервах не разрушается, кипячение выдерживает в

течение нескольких минут.

Считается одним из сильных биологических ядов, минимальная смертельная доза 0,3 микроорганизма.

Токсин не образует в средах: 55 и более % сахара, либо 8 и более % поваренной соли.

Эпидемиология: Возбудитель в виде спор - постоянный обитатель почвы, при определенной температуры и влажности споры прорастают и начинают размножаться, попадают в воду, на растения, корм для скота, пищевые продукты. Основной путь фикально-оральный:

• Пищевой: чаще консервирование в домашних условиях, продукты (грибы, перцы), домашние колбасы, ветчина и копченая рыба. Продукты поражаются гнездно. Чаще тип А,В,С,Е поражают.

• Дополнительный вид - раневой: загрязненная рана частицами почвы.

• Ботулизм новорожденных - некачественная обработка пупочной раны.

Патогенез:

Пищевая инфекция. Вегетативные формы и токсины начинают всасываться со слизистой оболочки рта, но основные массы проходят, через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, отсюда попадает в лимфу, затем в кровь и дальше по всему организму. В первую очередь прочно связываются с нервными клетками, поражая мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин воздействует на холиноргические отделы мотонейрона и прекращается выделение ацетилхолина в синоптическую щель, в следствие этого прекращается передача нейро-мышечного возбуждения (парезы, параличи). Нарушается в первую очередь иннервация мышц глотки, гортани и глазодвигательного аппарата и дыхательных мышц, снижается секреция слюны, желудочного сока, развивается парез ЖКТ. При нарушении функции межреберных мышц и мышц диафрагмы нарушается вентиляция легких, что ведет к острой дыхательной недостаточности, гипоксии, появлению респираторного цианоза. Если исход болезни благоприятный (60-^0%) стойкий и напряженный иммунитет.

Клиника: инкубационный период от 6-7 часов до 5 дней, Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое внезапное. Температура нормальная или субфибрильная. И первые часы появляется диспепсические расстройства, тошнота, рвота, могут быть боли в животе, вздутие живота, задержка стула. Затем неврологическая симптоматика. Поражение глазодвигательной мускулатуры, затемнение, туман, сетка, «мушки» перед^гл^амд, диплопия (двоение), двусторонний симметричный птоз (опущение века), мидриаз, анизокория (разные размеры зрачка), нистагм (хаотичное движение глазных яблок).

Сухость слизистой полости рта и глотки, ощущение комка в горле, затруднение при глотании, поперхивание, невозможность глотания. Осиплость, охриплость голоса. Смазанность, неразборчивость, гнусавость голоса. Вздутие живота, задержка стула. Чувство сдавления, сжимания в груди. Нарастание тахипное, цианоз, асфиксия. Поражение мышц опорно-двигательного аппарата: парезы, параличи мышц шеи и верхних конечностей.

Максимальная клиническая симптоматика к 4-5 дню болезни.

Классификация по тяжести:

легкая - 3-4 недели;

среднетяжелая -1,5-2 месяца;

тяжелая 2 и более месяца.

Могут быть остаточные парезы со стороны мышц опорно-двигательного аппарата до 0,5 года.

Осложнения: аспирационные пневмонии, токсические миокардиты.

Причины смерти: самая частая - асфиксия, токсическое поражение нервных узлов сердца; в стационаре - вторичная генерализованная инфекция, связанная с пневмонией.

Диагностика:

1. OAK: умеренный лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ.

2. ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

3. Биологический метод: направлен на обнаружение ботулотоксина. Материал на исследование: кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, при гибели больного - трупный материал и подозрительные пищевые продукты.

2 этапа:

1. Опытной группе подопытных мышей внутрибрюшинно вводится материал, зараженные мыши погибают от паралича дыхательной мускулатуры. Контрольной группе мышей вводится биоматериал, подогретый на водной бане. Группа цела и невредима, так как возбудитель погиб.

2. У погибших мышей берется полостная кровь и ставится реакция нейтролизации с моновалентными противоботулической сывороткой, в результате известен тип ботулотоксинаю

4. Бактериологическое исследование: кровь, рвотные массы, промывные воды желудка берут на посев. Высевают на анаэробные питательные среды (Китта- Тароци плотная питательная среда, бульон Коттингера жидкая питательная среда) до 10 суток.

Течение:

1. Стационарное лечение, если даже предположительный диагноз.

2. Зондированное промывание желудка до чистых промывных вод, сифонные клизмы.

3. Патогенетическая терапия: введение антитоксических, противоботулинических сывороток.

I тип - поливалентная (в 1 ампуле несколько типов анотоксинов);

II тип - моновалентная (для каждого типа отдельная ампула). 1 лечебная доза составляет:

тип А, С, Е по 10000 ME (антитоксическая); тип В 5000 ME.

в/м по методу Безредко, в/в капельно на 5 % глюкозе.

Метод Безредко направлен на определение чувствительности человека к лошадиному белку.

В/к в среднюю треть сгубательной поверхности предплечья вводят сыворотку в разведении Г. 100 (маленькая ампула), ждут 30 минут, затем оценивают диаметр (меньше 1 см. - отрицательный, больше 1 см. - положительный). П/к в плечевую поверхность другой руки вводят 1 мл. не разведенной сыворотки (большая ампула), ждут 30 минут. Проверяется общая реакция организма (повышение температуры, сыпь, отеки). Если реакция не протекает, вводит всю дозу. Если положительная проба, от сыворотки отказаться, и каждый час наблюдаем пациента. Если клиника нарастает, сыворотку вводят по жизненным показанием, прежде проводя десенсибилизацию (глюкокортикостероиды). Отмечаем в истории болезни!

4. Антотоксины: п/к 100 ЕД до 5 инъекций на курс

5. Активная инфузионно-дезинтаксикационная терапия с форсированным диурезом.

6. Витамины В, С.

7. При расстройствах дыхания переводят на ИВ Л.

8. Назначают антибиотики широкого спектра действия (пиницилин) для профилактики пневмоний и др. вторичных осложнений.

9. Важно условия ухода за пациентами, так как они лежат очень долго.

Критерии выписки:

• признаки клинического выздоровления,

• больничный откры ,

• на диспансерном наблюдении к врачу-инфекционнисту КИЗа и неврологу,

• при наличии остаточных явлений - диспансерное наблюдение.

Профилактика: неспецифическая - соблюдение правил консервирования. Экстренная (в очагах) сыворотка - доза 1000 ЕД каждого типа в/м.

12.Пищевые токсикоинфекцни - этиология, эпидемиология, особенности течения, _т$$1 клиническая характеристика, диагностика, лечение.

Пищевые токсикоинфекцни

Пищевые токсикоинфекцни — полиэтиологическая группа острых бактериальных инфекций, характеризующихся развитием гастроэнтерита или гастроэнтероколита в результате употребления в пищу продуктов, контаминированных (загрязненных) условно-патогенными (реже патогенными) бактериями, способными вырабатывать энтеротоксины вне организма человека.

Этиология. Пищевые токсикоинфекцни вызываются условно-патогенными бактериями, относящимся к различным родам и даже семействам. На сегодняшний день описано около 30 бактерий, способных вызывать пищевые токсикоинфекцни. Наиболее часто этиологическим фактором выступают Bacillus, Citrobacter, Clostridium, Enterobacter, Enterococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Providencia, Pseudomonas, Salmonella, Serratia, Shigella, Staphylococcus, Streptococcus и др. Общей чертой всех возбудителей пищевых токсикоинфекций является их способность к выработке энтеротоксинов — основного фактора патогенности. Как представители условно-патогенных бактерий они имеют повсеместное распространение и обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Их естественным резервуаром могут выступать как люди, так и животные. Они способны быстро (в течение нескольких часов) размножаться с выработкой и накоплением энтеротоксинов в пищевых продуктах при нарушении правил их хранения и реализации. Будучи представителями различных групп бактерий все возбудители пищевых токсикоинфекций имеют свою специфическую антигенную структуру, которая тем не менее практически не имеет значения в развитии заболевания.

Эпидемиология. Поскольку естественным резервуаром и источником возбудителей пищевых токсикоинфекций могут выступать как люди, так и животные, данное заболевание относится к группе зооантропонозных инфекций. Загрязнение или контаминация пищевых продуктов, послуживших фактором передачи возбудителя, может происходить экзогенным или эндогенным путем.

Единственным механизмом передачи возбудителя является фекально-оральный, реализация которого происходит пищевым путем. Типичность пищевого пути заражения объясняется тем, что для развития заболевания необходимо поступление в организм не только достаточно высокой инфицирующей дозы возбудителя, составляющей около 10⁷— 10⁸ микр * кет, но и уже выработанных in vitro энтеротоксинов. Достижение столь высокой инфицирующей дозы возможно только на продуктах питания, которые в случае нарушения правил хранения могут служить для возбудителей пищевых токсикоинфекций средой накопления. В то же время следует помнить, что накопление возбудителей пищевых токсикоинфекций и их токсинов не сопровождается изменением вкусовых и органолептических свойств продуктов питания. Наиболее часто инфицирование людей происходит при употреблении мясомолочных, рыбных продуктов, салатов, соусов, винегретов, тортов, кремов, пирожных и других продуктов, не подвергающихся перед

употреблением дополнительной термической обработке и имеющих ограниченный (короткий) срок реализации. В зависимости от того, в каких условиях произошло инфицирование, наблюдаются спорадические или групповые случаи заболевания, которые чаще регистрируются в теплое время года.

Патогенез. Механизмы развития пищевых токсикоинфекций имеют сходные черты с развитием сальмонеллеза. Возбудители и их токсины поступают в желудочно-кишечный тракт, вызывая воспалительные изменения в слизистой тонкого кишечника, которые и обусловливают развитие интоксикации и гастроэнтерита. Внутренней диссеминации бактерий, вызвавших пищевую токсикоинфекцию, как правило, не происходит и развитие патологического процесса ограничивается только слизистой оболочкой тонкого кишечника.

Клиническая картина. Поскольку при пищевых токсикоинфекциях инфицирование человека происходит пищевыми продуктами, которые содержат не только сам возбудитель, но и его токсины, инкубационный период не бывает продолжительным. В большинстве случаев он составляет 6— 12 ч. Лишь в отдельных случаях инкубационный период может укорачиваться до 30 мин (при стафилококковых токсикоинфекциях) или удлиняться до 24 ч и более.

Клинические проявления заболевания носят однотипный характер и не зависят от этиологии. Заболевание характеризуется внезапным началом, сочетанием клинических проявлений интоксикации, гастроэнтерита с последующим развитием обезвоживания организма.

Больные отмечают появление озноба, слабости, недомогания, головной боли, головокружения, чувства дискомфорта в животе, которое через короткое время переходит в схваткообразные боли. Практически одновременно с этими симптомами появляются тошнота, многократная рвота, жидкой водянистый стул до 10—15 раз и более в сутки. Стул чаще имеет неприятный запах и не содержит патологических примесей в виде слизи и крови. Температура тела повышается до 39 — 40 °С. Острый период при пищевых токсикоинфекциях обычно продолжается в течение 12 —36 ч, но может составлять и несколько дней. Как правило, развернутая клиническая картина выявляется у больных уже через 12 —24 ч от момента начала заболевания.

В зависимости от тяжести заболевания при объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления. При наличии обезвоживания организма у больных могут отмечаться судороги, анурия, коллапс, шок.

Осложнения. Чаще развиваются у маленьких детей и лиц пожилого возраста. Возможно развитие гиповолемического, инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов брыжейки, острой сердечно-сосудистой недостаточности, сепсиса. Диагноз. С целью этиологической расшифровки пищевых токсикоинфекций производят бактериологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка, кала и остатков пищи, послуживших причиной заболевания. Трактовка полученных результатов затруднена, поскольку условно-патогенные микробы-возбудители пищевых токсикоинфекций могут вьщеляться и от здоровых лиц

Мероприятия по госпитализации, особенности ухода и лечения, правила выписки из стационара и профилактики такие, как при сальмонеллезе.