19.Малярия - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, исходы, диагностика, лечение, профилактика.

Малярия - группа протозойных трансмиссивных болезней человека, передающихся каморами рода анофелес, характеризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов и проявляющихся циклическим рецидивирующим течением, лихорадочным пароксизмом, анемией, вена*©-, спленомегалией.

Этиология.

Возбудитель малярии являются плазмодии, относящиеся к типу простейших, класс споровиков, отряд гемоспоридий, семейство и род плазмодиев. Известно 60 видов плазмодий, из них заболевание может вызвать 4 вида: вивакс (Зхдневная малярия), овале (малярия овале напоминает Зхдневную малярию), фальципарум (тропическая малярия), маляре (4хдневная малярия).

В процессе жизни паразиты проходят 2 цикла развития со сменой хозяина:

1. Половой (спорогония) в организме самки камора анофелес. '

2. Бесполый (шизогония) в организме человека.

При укусе малярийного комара в организм человека попадают спорозоиды, короткое время циркулируют в периферической крови (30-40), попадают сразу в гепатоциты. Начинается фаза тканевой шизогонии. Спорозоиты последовательно превращаются в трафазоиты, затем в шизонты, меразоиты. Продолжительной этой стадии у плазмодиум:

• вивакс - 8 суток,

• овале - 9 суток,

• фальципариум - 6 суток,

• маляре - 15 суток.

Меразоиты покидают печеночные клетки, выходят в кровеносное русло. Благодаря специфическим рецепторам прикрепляются к эритроцитам, внедряются в них и

начинается фаза - эритроцитарной шизогонии. Может превратится в трафазоиты, затем в шизонты, затем меразоиты, продолжая поражать эритроциты:

• вивакс, овале, фальципарум - 48 часов,

• маляре - 72 часа. ^ Часть меразоитов преображаются в микро- и макрогометоциты, а большая часть, метозоитов поражают новые эритроциты.. Должен быть укус камора.

Половые клетки по гемолимфе проникают в полость желудка комара, сливаются между собой и образуется зигота, которая проникает сквозь стенку желудка и превращается в овоцисту (процесс спорогонии). Ядро и цитоплазма овоцисты многократно делятся и образуют несколько тысяч спорозоитов, которые концентрируются в слюнных железах комара. Процесс образования спорозоитов в организме камора 40-50 дней, комар заразен.

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек больной (паразитоноситель). Механизм -кровоконтактный, ведущий путь - трансмиссивный. Возможно инфицирование вертикальным путем, парентеральным путем (нестерилизованные медицинские инструменты, переливание инфицированной крови). Географическое распространение: страны Африки (Нигерия, Камерун, Ангола, Синигал, Кения, Папуоновая Гвинея, ЮАР), юго-восточная Азия (Индонезия, Бирма, Камбоджа, Вьетнам, Лаос, Тайланд)ДТаджикистан,/Азейрбаджан, Узбекистан. В России все случаи завозные. Благоприятные Теплые климатические условия, наличие источника, наличие комаров, должен быть анафилогенный водоем (с пресной, прозрачной, стоячей водой, глубина до 40 см., хорошо прогревается, +16° в течение 2х недель). Все местности географически делятся на 4 категории:

• голоэндемичные (круглогодичные) 75%

• гиперэндемичные 50 %

• мезоэндемичные 50-10%

• гипоэндемичные менее 10 %. 3 индекса классификации местности:

1. Селезеночный: количество местных детей 2-9 лет со спленомегалией к общему количеству обследованных детей.

2. Паразитарный: количество лиц с паразитоэмией к общему числу обследованных.

3. Эндемический: количество лиц и со спленомегалией и паразитоэмией. На эндемической местности ежегодно регистрируются до 500 млнзаболевших, 1 млн погибает (в основном дети до 5 лет). .

Патогенез.

Входные ворота - кровеносное русло. Приступы лихорадки - это проявление реакции терморегуляции центров гипоталамуса, на выход в кровь плазмоидов, продукции их жизнедеятельности, и патологически измененного белка эритроцитов. Малярийный пароксизм сопровождается генерализованным сужением периферических сосудов в фазу озноба с последующим их резким расширением в фазу жара. Усиливается продукция БАВ, повышение проницаемости сосудистой стенки. Жидкость пропотевает в околососудистое пространство, снижается ОЦК, кровь становится вязкая и замедляется кровоток. В результате гемолиза эритроцитов усиливается гиперкоагуляция. Выраженные нарушение микроциркуляции вызывают ишемические и дистрофические процессы в органах и тканях (в первую очередь головного мозга). Могут образовываться тромбы и участки кровоизлияний. В результате повышения гемолиза эритроцитов идействие

токсинов плазмодия происходит гиперплазия эндотелия селезенки, затем и печени, разрастается соединительная ткань, что способствует гепато--и спленомегалии. Иммунитет видоспецифический и непродолжительный.

Клиника.

Инкубационный период определяется тканевой шизогонии.

Классификация:

По типу:

• Зхдневная,

• 4хдневнвя,

• Тропическая. По тяжести:

• легкая,

• среднетяжелая,

• тяжелая. Также может быть:

• осложненная,

• не ослажненная.

I. Период первичной атаки. Начало острое и протекает в 3 фазы.

• Фаза озноба. В первой половине дня больного начинает знобить, кожа бледная, холодная на ощупь, головная боль, тошнота, боль в пояснице. От 30 мин. до 3-4 часов продолжительность фазы.

• Фаза жара. Быстрое повышение температуры, лихорадка 38-40°, усиливается головная боль, кожа горячая, сухая, гиперемированная, тахикардия, отдышка, приглушение сердечных тонов. Продолжительность - несколько часов.

• Фаза потоотделения. Температура быстро падает до нормы и ниже, кожа липкая, влажная, больной активно потеет, головная боль уменьшается, сонливость, больной засыпает. Продолжительность -3,4хдневная-6-12 часов, тропическая-до 24 часов.

II. Апирексии(межприступный): нормальная температура, самочувствие удовлетворительное

1. 3 дневная - 48 часов.

2. 4дневная 72 часа.

Тропическая - гектическая лихорадка, Зх, 4хдневная - интермитирующая.

После 2-3 приступов развивается спленомегалия и появляется гектическая желтуха.

Особенное течение трпической малярии. Всегда протекает тяжелее, злокачественее, может развится малярийная кома, характеризуется резкой головной болью, быстрая потеря сознания и развитием суборог. Связано с размножением плазмодий в мелких сосудах головного мозга.

Малярийный алгид (быстрое обезвоживание). Много теряется жидкости при потоотделении.

Развитие ОПН связано с поражением микроциркуляции почек.

По типу малярийного гепатит. Выраженная жедтушность кожи и слизистых, темная окраска мочи и светлая окраска стула, острая печеночная недостаточность.

Лабораторная диагностика.

OAK: снижение эритроцитов, снижение гемоглабина, изменение формы (пойкилоцитоз) размера (анизоцитоз) эритроцитов. При тяжелом течении нейтрофильный лейкоцитоз.

Микроскопия толстой капли крови: в которой определяется пораженные эритроциты и плазмодии в них.

Микроскопия тонкого мазка крови окрашенной по Романовскому-Гинза. Определяется тип плазмодия

Эти 3 исследования делаются до назначения лечения.

Биохимия крови: гипербилирубиномия за счет непрямой фракции.

ОАМ: протеинурия. При тяжелом течении гематурия.

Серологический метод исследования имеет вспомогательное значение.

Лечение.

1. Госпитализация в стационар.

2. Постельный режим на период лихорадки.

3. Этиотропная терапия (действует на эритроцитарные формы):

• хинин,

• хингалин,

• делагил,

• мефлохин,

• плаквенил,

• резохин,

• артеметр,

• артесунат.

Данные препараты принимают в течении 3-5 дней без перерыва.

• Гистошизотропные (на тканевые формы):

• примахин,

• хиноцид,

• хлоридин.

• Споронтоцидные (действует на спорозоиты):

• пириметанин,

• прогуанил.

• Гометотропные (действуют на половые клетки):

• примахин,

• хинацид,

• прогуанил.

• Фансидар (перемитамин+сульфадоксин). Плазмодии могут вырабатывать устойчивость к препаратам.

4. Патогенная терапия.

• дезинтоксикация,

• десенсибилизация.

5. При развитии печеночной комы: гепамерц.

6. При малярийной коме: седативные, реанимационное отделение.

Критерии выписки.

Признаки клинического выздоровления. Проведение полного курса с этиотропной терапией. Отрицательный результат микроскопии мазка крови.

Диспансеризация.

2 года по месту жительства.

Профилактика.

Специфическая. Проводится лицам выезжающим в эпидемические местности. Химиопрофилактика (за неделю до выезда в очаг, во время пребывания в очаге и в течение месяца после выезда из очага). Препараты: делагил 1 таблетка в неделю, мефлахин 1 таблетка в неделю.

Не специфическая. Уничтожение комаров и их личинок. Высушивание анафилогенных водоемов. Использование сеток, пологов против комаров и против москитов, защитной одежды, использование отпугивающих средств.

20.Сыпной тиф - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника (и болезни Брилла),

осложнения, диагностика, лечение.

Сыпной тиф - острое инфекционное заболевание человека, вызываемое риккетсиями. Передается вшами и характеризуется цикличным течением с лихорадкой, розалезной, перехиальной экзентемой и поражение ССС и ЦНС.

Этиология.

Возбудитель риккетсии Провачека. Они находятся между бактериями и вирусами. Грамм «-», спор не образуют, имеют многослойную клеточную оболочку, протоплазму, нуклеоид, рубосому, РНК, ДНК, имеют 2 антигена: термостабильный, полисахороидный термолабильный, белковой природы. Вырабатывает эндотоксин и гемолизин, может находится в виде вегетативных, размножающихся, покоящихся форм. Во внешней среде длительно сохраняются, при высушивании, при низких температурах и во влажных условиях. При кипячении погибает за 30 сек. и не устойчивы к действию стандартных дезинфектантов.

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек больной сыпным тифом, заразный последние 3 дня , инкубационного и весь период лихорадки и 7 дней после лихорадки (нормальной температуры). Механизм передачи гемоконтактный, путь трансмиссивный, через платяных и головных вшей. У вшей риккетсии активно размножаются в полости желудка. Через 5 дней после сосания кровь заразна, до конца жизни риккетсии (40-45 дней). Заражение происходит путем втирания фекалий вшей в расчесы, в месте их обитания, в связи с кожным зудом. Сезонность - зима.

Патогенез.

Попадая в рану вместе с фекалиями, внедряется и размножается в эндотелиальных клетках сосудов, что приводит к разрушению клетки и выделение большого количества эндотоксина в кровь. Происходит расширение стенок сосудов и замедление кровотока. На фоне деструкции эпителиальных клеток развиваются следующие 3 типа воспаления:

1. Бородавчатый эндоваскулит с развитием пристеночных тромбов и ограниченными деструктивными изменениями.

2. Деструктивный тромбоваскулит с обширными деструктивными изменениями с образованием обтурирующих тромбов.

3. Деструктивно-пролиферативный васкулит с развитием околососудистых сыпно­тифозных гранулем, узелки Попова-Давыдовского

В зависимости от локализации пораженных сосудов может быть поражения кожи, поражения печени, почек, надпочечников, миокарда до мягких мозговых оболочек, до вещества мозга. Исходы:

1. Выработка иммунитета и элиминация (выведение) риккетсий из организма с последующим выздоровлением.

2. Возможно сохранение риккетсий в латентном состоянии, в периферических узлах и их реактивация через определенное количества лет (10-15-20 лет), рецидив

• болезни. Болезнь Брилла.

3. Летальный.

Клиника.

Инкубационный период - 6-25 дней. 3 периода:

1. Начальный. 4-5 дней. Начинается от поднятия температуры до появление сыпи. Острое начало болезни: жар, головная боль, головокружение, жажда, потеря аппетита, высокая лихорадка (до 38 и выше), эйфория, двигательное возбуждение, многословность ответов, высокая чувствительность ко всем внешним раздражителям, гиперемия кожи лица, шей и верхней части туловища, кожа горячая на ощупь, тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов, появление энантема, геморрагическая сыпь на переходной складке коньюктивы (симптом Киари-Авцина). Единичная петехиальная сыпь на слизистой мягкого неба и передних дужках (симптом Розенберга). Отдышка, спленомегалия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное движение языка, трудно высовывать язык и егодивиация). Разгара. До 2 недель. От появлении сыпи до снижения температуры. Сыпь обильная розалезно-петехиальная, на розовом фоне кожи, диаметр 3 мм, расположена внутрикожно (не выступает над поверхность кожи), локализация - боковая поверхность спины, грудной клетки, живота и сгибательная поверхность рук и ног. Сыпь держится неделю и угасает с нечеткой пигментацией. Положительный симптом щипка и жгута, появление синяка при небольшом воздействии на кожу. Увеличение симптома интоксикации. Клиника проявляется менингоэнцефалитом вплоть до нарушения сознания, гепатомегалия, олигоурия, задержка стула.

2. Реконвалесценции. Снижение температуры, признаки полного клинического выздоровления. 4-7 дней.

Классификация по тяжести:

• легкая,

• среднетяжелая,

• тяжелая.

Осложнения.

Специфические (связаны с сосудистьм воспалением).

1. Тромбозы, тромбофлебиты, ТЭЛА.

2. Кишечные кровотечения (вторичны).

3. Бактериальные пневмонии.

Лабораторная диагностика.

OAK: снижение эритроцитов, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

ОАМ: протеинурия, наличие зернистых геолиновых цилиндров.

Люмбалъная пункция при явлениях менингоэнцефалопатии: ликвор как при серозном воспалении.

Серологическая диагностика. Реакция агглютинации, РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплимента) с реакцией Провачека. Берется кровь с конца первой недели болезни (на фоне появления сыпи).

Люминесцентная диагностика (результат через 2 часа).

Лечение.

2. Обязательная противопедикулезная обработка в приемном отделении (волосяной покров сбривается);

3. Место завшивости обработать противопедикулезными средствами:

• ниттифон,

• медифокс

экспозиция до 30 минут, полная санобработка больного (ванна, душ) со сменой белья. Все вещи обрабатываются камерной дезинфекцией.

4. Повторный осмотр в конце первой недели заболевания.

5. Постельный режим на весь период лихорадки.

6. Антибактериальная терапия до 2 дней нормальной температуры:

• тетрациклин,

• левомицетин.

7. Патогенная терапия:

• дезинтаксикационная терапия,

• витамин С (аскорбиновая кислота).

8. Профилактика тромбов:

• гепарин 40-60 тыс. ЕД/сут. под контролем показателей свертывания крови.

9. При явлениях менингококка:

• терапия в условиях реанимации.

Критерии выписки.

Не раньше, чем на 2 неделю нормальной температуры.

Диспансеризация. ¹

Лица, перенесшие осложненные формы. Наблюдение за контактными лицами в очаге инфекции в течение 70 дней (25 дней инкубационный период+45 дней жизни вшей).

Болезнь Брил л а (рецидив болезни). В основном у лиц пожилого возраста. Клиника протекает легче. Ниже температура, меньше количества сыпи, слабее выражена интоксикация. Опасно развитие осложнений. Профилактика осложнений!

Профилактика.

Борьба с педикулезом. Соблюдение санитарно-гигиенических навыков.

21. Клещевой энцефалит - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, исходы,

диагностика, лечение, профилактика.

Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) — природно-очаговое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно центральной нервной системы.

Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Flavivirus. Выделяют несколько антигенных вариантов (подвидов) вируса, имеющих зоны преимущественного географического распространения. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры и способен сохранять свою инфекционность даже при замораживании, но легко инактивируется при высоких температурах. При кипячении вирус погибает через 2 — 3 мин. В молочных продуктах при 4 °С он может сохраняться в течение 2 нед. К действию дезинфицирующих средств проявляет высокую чувствительность.

Эпидемиология. Поскольку клещевой энцефалит относится к природно-очаговым инфекциям, резервуаром и источником инфекции служит широкий круг (около 100 видов) крупных и мелких млекопитающих (чаще диких, но могут быть и домашние) и около 170 видов птиц, обитающих в эндемичных регионах. Однако основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Для иксодовых клещей типичен трансовариальный механизм передачи вируса, когда каждая новая генерация клещей уже изначально инфицирована вирусом. Таким образом, животные являются лишь дополнительным резервуаром инфекции и большого значения в сохранении и циркуляции вируса в природе не имеют. Инфицирование человека происходит трансмиссивным путем через укусы зараженных иксодовых клещей, либо при их раздавливании на коже. На долю трансмиссивного пути приходится до 80 % случаев от общего числа всех заболевших. Кроме того, заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока, полученного от зараженных животных. При алиментарном инфицировании заболевание возникает, как правило, у нескольких членов семьи.

Поскольку трансмиссивный путь передачи возбудителя является основным, вполне естественно, что для данного заболевания характерна сезонность, которая совпадает с активностью клещей. Первые случаи заболевания могут приходятся на апрель с пиком заболеваемости в июне с последующим снижением. Потенциально инфицирование вирусом клещевого энцефалита происходит в течение всего периода сезонной активности иксодовых клещей.

Заболевание чаще регистрируется у лиц молодого трудоспособного возраста. К числу особенно неблагополучных территорий относятся районы Западной Сибири и Урала, на долю которых приходится свыше 80 % всех регистрируемых случаев клещевого энцефалита в Российской Федерации.

Патогенез. Механизмы развития заболевания остаются во многом неясными. Независимо от пути инфицирования возбудитель гематогенно и лимфогенно распространяется по организму. Обладая тропностью к нервным клеткам, вирус проходит через гема-тоэнцефалический барьер и поражает клетки центральной нервной системы. Преимущественные изменения обнаруживаются в сером веществе головного и спинного мозга, что и лежит в основе развития вялых парезов и параличей. У лиц, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет и повторных случаев заболевания, как правило, не регистрируется.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода варьирует в широких пределах: от нескольких дней до 1 — 2 мес, составляя в среднем 7 — 14 сут. При алиментарном пути инфицирования он может укорачиваться до 3 — 4 сут. Длительность инкубационного периода от места присасывания клеща не зависит.

Для клещевого энцефалита типично острое или даже внезапное начало заболевания. Продромальные явления выявляются не более чем у 15 % больных. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 39 — 40 °С и выше, озноба, слабости, сильной головной боли, ломоты в теле, мышечных болей (миалгий), повышенной чувствительности к различным внешним раздражителям (гиперестезии кожи, фотофобии и т.д.), боли в глазных яблоках, тошноты, иногда рвоты. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, туловища, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Сознание больных сохраняется, но они бывают заторможены, сонливы. Со стороны сердечно­сосудистой системы в этот период заболевания отмечаются брадикардия, приглушенность тонов сердца. Лихорадка у больных чаще носит непродолжительный характер и составляет не более 1 нед, однако она может иметь двухволновый характер. На второй волне лихорадки все симптомы заболевания выражены сильнее. Уже с первых дней заболевания могут выявляться парестезии, чувства онемения участков кожи, фибриллярные подергивания, парезы конечностей и даже эпилептиформные припадки. В зависимости от характера и степени выраженности неврологических симптомов выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневри-тическую.

Очень редко (в 1 — 2 % случаев) заболевание может протекать в хронической или прогредиентной форме. Не исключается возможность инаппарантной формы. Лихорадочная форма характеризуется общетоксическими проявлениями, имеет доброкачественное течение и заканчивается, как правило, выздоровлением. Диагностика данной формы затруднена ввиду отсутствия типичных признаков заболевания. Для менингеалъной формы характерно развитие менингита на фоне интоксикационного синдрома уже с первых дней заболевания. При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости определяются лимфоцитарный цитоз (серозный менингит) и небольшое увеличение белка. Эта форма также имеет доброкачественное течение. Менынгоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита проявляется двумя клиническими вариантами: диффузным и очаговым менингоэнцефалитом. Развивающиеся двигательные нарушения восстанавливаются очень медленно (в течение нескольких ме­сяцев).

При полиомиелитической форме уже на 3 —4-е сутки болезни у больных развиваются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей. Типичными симптомами этой формы являются неспособность больного удерживать голову в вертикальном положении, отсутствие движений в верхних конечностях с последующим развитием атрофии мышц плечевого пояса и верхних конечностей.

При полирадикулоневритической форме у больных развивается поражение корешков и периферических нервов, что проявляется парестезиями, нарушением чувствительности р дистальных отделах конечностей.

После перенесенного заболевания у больных в большинстве случаев развивается астенический синдром, а в некоторых случаях — значительное ограничение активных движений, психопатизация и гиперкинетические синдромы.

Осложнения. После перенесенного клещевого энцефалита у больных могут развиться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы, которые следует рассматривать как исход, а не осложнения.

Диагноз. Диагностика клещевого энцефалита особенно трудна в начальный период болезни. В широкой практике для подтверждения диагноза чаще используют серологические методы, основанные на обнаружении в парных сыворотках крови нарастание титра специфических антител (не менее чем в четыре раза). К методам

серологической диагностики относятся РСК, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), ИФА.

Госпитализация. Все больные с подозрением на клещевой энцефалит по клиническим показаниям подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Особенности ухода. Для больных с клещевым энцефалитом необходимо организовывать и строго соблюдать лечебно-охранительный режим. Весь острый период независимо от тяжести заболевания больные должны находиться на строгом постельном режиме. Медицинская сестра должна помнить, что ограничение физической активности влияет на исход заболевания. Особенно в тщательном уходе и наблюдении нуждаются больные с признаками поражения центральной нервной системы. С целью профилактики пролежней необходимо ежедневно обтирать кожные покровы больного теплой водой, осторожно менять его положение в постели. Учитывая, что при поражении центральной нервной системы возможно нарушение некоторых функций организма, медицинская сестра должна внимательно следить за состоянием выделительных функций (мочеиспусканием, дефекацией).

Лечение. Специфическая этиотропная терапия не разработана. В первые дни заболевания назначают противоэнцефалитный гамма-глобулин, который вводится внутримышечно в течение 3 сут по 6— 12 мл в зависимости от тяжести болезни, обязательно проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию (5 % раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин и др.), витаминотерапию (группы В и С). Правила выписки из стационара. Выписка из стационара лиц, перенесших клещевой энцефалит, производится после клинического выздоровления. Профилактика. Наиболее простой и доступной профилактической мерой является предупреждение нападения клещей, что достигается использованием специальной одежды и репеллентов (кремы, растворы, аэрозоли, лосьоны и др.). Для формирования активного иммунитета используется инактивированная культуральная вакцина. Вакцины: «Энцепур», «Противоклещевая» (1 вакцинация, затем 2 ревакцинации). Непривитым в случае присасывания клеща проводится пассивная иммунизация специфическим иммуноглобулином с последующим наблюдением за ними в течение 10— 14 сут и ежедневной термометрией.

22.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде интерстициального нефрита.

Этиология. Вирус ГЛПС, семейство - буниявирусов, род - хантавирусов. 8 серологических типов вируса. На территории России 4 вируса:

• хантаан

• пуумала

• Саул

• добрава.

РНКсодержащий вирус, диаметр 85-110 нанометров. При чем у вируса характерна видовая принадлежность у грызунов. Во внешней среде относительно устойчив. Хорошо сохраняется при низких температурах, в высушенном зерне, на соломе, на сене - 2 месяца, но быстро инактивируется при нагревании. .

Эпидемиология. Зоонозня инфекция. Источник - только животное. Резервуаром являются мышевидные грызуны. В РФ 16 видов грызунов, которые являются носителями вируса ГЛПС: европейская рыжая полевка, красно-серая полевка, азиатская лесная мышь, домовые крысы. Источником инфекции может быть ондатры, белки, соболя. Животные не болеют, переносят в виде латентного вирусоносительства и активно выделяют вирус со слюной, калом, мочой. Между собой грызуны передают через дыхательные пути, через укусы блох и гамазовых клещей, блох, которые обитают на грызунах. Инфицирование человека происходит несколькими путями:

• Воздушно-пылевой, при вдыхании частиц высохших испражнений, содержащих вирус.

• Контактный, при соприкосновении либо с грызунами, либо с инфицированными предметами внешней среды (при повреждении кожи).

• Алиментарный (пищевой) связан с употреблением продуктов не прошедших термическую обработку, но инфицированные (капуста, морковь).

Заболевание может иметь профессиональный характер: лесозаготовки, охотники, полеводы, геологи, нефтяники, работники звероферм, работники вивария (звероферм). Болеют чаще взрослые, мужчины. Сезонность связана с местом: дикие, природные очаги -летнее-осенний, городские - зимняя. На территории РФ ежегодно регистрируется 7-10 тыс. случаев. Свердловская область ГЛПС с 1971 ежегодно 20-30 случаев (2004 124 случай) и городские и сельские жители. Высокое количество в РФ: Башкирия, Татарстан, Удмуртия, самарская область, Ульяновская область, Дальний Восток. Патогенез. Входные ворота слизистая оболочка респираторного тракта, слизистая оболочка органов пищеварения, поврежденная кожа. На месте входных ворот местные проявления не развиваются. Вирус концентрируется эндотомальных клетках сосудов, накапливаются и реплицируются стадия. Вирусомия, высвобождение и действие токсина. Вирус имеет вазотропное свойство и оказывает капиляротоксическое воздействие. Повышается выработка гиалуронидазы, которая повышает проницаемость сосудистой стенки и жидкая часть крови (плазма) пропотевает в околососудистое пространство. Снижается ОЦК, повышается вязкость крови, развивается синдром ДВС. Сначала гиперкоагуляция, которая сменяется гипокоаегуляцией.

3 стадия. В связи со снижением ОЦК, Снижается почечный кровоток, снижается почечная фильтрация, соответственно снижается диурез. С другой стороны отеки межклеточного пространства, сужаются просветы собирательных канальцев почек, что приводит к снижению канальцевой реабсорции, таким образом еще один компонент снижения диуреза и развитие ОПН. Почки увеличиваются в размерах, напряженная капсула с участками разрыва и кровоизлияниями. В корковом веществе почек некрозы и участки кровоизлияний. В мозговом веществе почек серозные и серозногеморагические ишемические инфаркты. _wl{&3-ie^o<-% e^^cS /ссх/оу^ае/е^х&^-уе < Признаки перерождения эпителия канальцев почек с отложениями фибрина и десквамацией в их просвете. Таким образом развивается картина обструктивного сегментарного гидроникроза.

Отмечается полнокровие, отек, участки дистрофии, некрозов и кровоизлияний в печени, поджелудочной железы, селезенке, эндокринных желез, ЦНС.

4 стадия. Выработка иммунитета и обратное развитие заболевания. Иммунитет прочный, напряженный, пожизненный.

Клиника. Инкубационный период 7-14 дней. Классификация по тяжести:

• легкая,

• среднетяжелая,

• тяжелая.

Периоды течения болезни:

1. Начальный (общетоксические проявления) 3-5 дней. Характеризуется острым началом. Озноб, головная боль, миалгии, общая слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, лихорадка 38 градусов и выше, возможны ^рат1«)вртешше-катараяьныс явления (12 дня) и кратковременное снижение остроты зрения. К концу пояляются тупые боли в поясничной области в проекции почек. «+» симптом Пастернацкого.

2 . Геморрагические проявления и почечная недостаточность )\а _(олигоанурический) 7-14 дней. Повышается симптом общей интоксикации,

' сохраняется фибрильная лихорадка. Характерно появление петехиальной | сыпи, которая носит характер по типу «удар хлыстом», располагается на боковых поверхностях туловища, в межреберных промежутках. Возможна микро- и макрогематурия. Носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, кгювоподтеки в местах инъекций. При тяжелом течении возможны \ки^Гечные кровотечения. Сохраняются и усиливаются боли в поясничной О"' ^области. Рвота не связана с приемом пищи, вздутие живота (метеоризм).

Р (^Прогрессивно снижается суточный диурез, от олигоурии (200 мл) до анурии у л? (50 и менее). Если своевременно не начать лечение, то летальный исход 15% '<А от причины ОПН.

3. Полиурический 5-7 дней. С момента снижения температуры, снижения симптомов интоксикации и улучшения самочувствие больного. Постепенно повышается суточный диурез до 5 л. В основном^никтурия (ночные), можех J сохранится умеренная слабость, сухость во рту. p^itf^'^tp QJ(KJMjS^^' rmj

4. Реконвалистентный, наступает приблизительно на 25 день болезни. УО^^лэ^Д Диагностируется с момента восстановление нормального обычного *# гидробаланса.

Осложнения: ИТШ, азотимическая уромия, отек легких, эклампсия, разрыв капсулы почек при неосторожной транспортировке или неосторожное выполнение симптома поколачивания, вторичные бактериальные пневмонии. Диагностика.

OAK: вирусное заболевание, но лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Биохимический анализ крови: повышенное содержание креатинина, мочевины и остаточного азота, icfizpu- fiЈUAt_t.- -JF/Г и М$ - /МпЫиЛаш^ X-^ffc ■ Ч**^^ ОАМ: по периодам. Олигоурия: снижение количества мочи, характерна массивная протеинурия 60 гр/л (симптом белкового выстрела), геолиновые, зернистые, фибринные (патологические) цилиндры, гематурия. Полиурия: повышение количества мочи, белка очень мало, гипоизостенурия (снижение удельного веса мочи в течение суток). Проба по Земницкому: повышение суточное количество мочи и удельный вес/^¹^^с ' ^{1С"^{11 v} Проба по Нечипаренко: Количество лейкоцитов и эритроцитов в моче. J ^0i< Н^лг^^с V^JJ Проба Реберга: позволяет определить степень почечной недостаточности, 4 показателя:

• клубочковая фильтрация, снижение мл/мин.

• канальцевая реабсорция, снижение %,

• креантинин в крови повышен,

• креатинин мочи повышен.

За сутки больной собирает мочу в общую емкость, на утро дня обследования сдает венозную кровь и порция мочи из собранной накануне мочи. Измеряется рост и вес больного (все вписывается в направление).

Иммуноферментный анализ (ИФА) со специальными антигенным диагностикумом -хантагноз, определяется Jg класса М к антигену вируса. Ишгуно^люогюсцентный. Радиоиммуный анализ.

Лечение. ^

67 *

1. Предпочтительно стационарное лечение.

2. Подсчитать суточный контроль диуреза.

3. Палатный режим на период лихорадки.

4. Этиопропная терапия:

• рибовирин (виразол, рибомедил, рибопег, ребетол, копегус) 800-1000 мг/сутки (в зависимости от массы тела больного).

• при тяжелом течении: препараты интерферона и индукторы интерферона.

5. Патогенетическая терапия:

• дезинтоксикационная терапия с методом форсированного диуреза,

• гемостатические средства,

• глюкокортикостероиды,

• антигистаминные.

6. При развитии ОПН: , .,,,„ „

• гемодиализ, ^с "^с

• плазмоферез. -п^гс^^-^г ' ^УСР^а/сСС ~^с -

Выписка из стационара. Признаки клинического выздоровления и нормализация анализов мочи.

Профилактика. Не специфическая направлена на уничтожении или снижении численности грызунов и меры индивидуальной защиты. В РФ разработана вакцина против ГЛПС, но официально не зарегистрирована. Вакцинация по эпидемическим показаниям.