Морфология и тинкториальные свойства

Вегетативные клетки. Грамположитель-ные палочки с закруглёнными концами длиной 4-8 мкм и толщиной 0,3-0,8 мкм. Подвиж­ны (содержат 20 жгутиков и более, располо­женных по периферии клетки). В мазках рас­полагаются одиночно или цепочками.

Споры. Круглые, реже овальные, располо­жены терминально. Их диаметр в 2-3 раза пре­вышает толщину бактерий, вследствие чего они напоминают «теннисные ракетки» или «ба­рабанные палочки» (рис. 15-4). Споры ус­тойчивы к химическим и физическим воздей­ствиям; они выживают в течение 8-10 ч в 1% растворе сулемы и 5% растворе фенола, а так­же выдерживают кипячение в течение 0,5-1 ч.

культуральные свойства

С. tetani — строгий анаэроб, отличается высокой чувствительностью к 0₂. На МПА и желатине возбудитель растёт медленно и зует тонкие прозрачные колонии двух типов: глад­кие, прозрачные S-колонии и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии. S-колонии образуют от­ростки, придающие им паукообразную форму. Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды (рис. 15-5). При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии имеют вид пушинок с плотным корич­невым центром; R-колонии имеют вид чечевичек.

антигенная структура

У С. tetani выявляют О- и Н-Ar. По жгутико­вым Аг (Н-Аг) выделяют 10 сероваров. Все серо-вары продуцируют идентичные по своим анти­генным свойствам тетаноспазмин и тетанолизин.

биохимические свойства

Большинство штаммов инертно к углеводам. С. tetani проявляет слабые протеолитические свойства и медленно расщепляет белки и пептоны до аминокислот. Последние разлагаются до угольной кислоты, водорода, аммиака, летучих кислот и индола. Бактерии образуют желатиназу и рениноподобный фермент, опосредующий появление затемнённых зон вокруг колоний С. tetani на молочном агаре.

патогенез поражений

Основные факторы патогенности — тетаноспазмин и тетанолизин. Действие этих токси­нов на организм, в особенности тетаноспазмина, обусловливает развитие столбняка у человека и животных.

Тетаноспазмин — полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии ред­ко покидают пределы первичного очага инфицирования. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счёт лигандопосредованного эндоцитоза) и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС.

• Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов (в частности, глицина и у-аминомасляной кислоты) в синапсах (токсин связывается с синапти-ческими белками синаптобревином и целлюбревином).

• Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокраще­ния мышц. Токсин появляется в культурах на 2-е сутки, достигая пика образования к 5-7-му дню. Тетанолизин (тетаногемолизин) проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и леталь­ное действие. В патогенезе заболевания играет менее важную роль. Максимальное накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч; процессы его образования не связаны с синтезом тетаноспазмина.