Ацидоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
Существует два типа нарушений: ацидоз и алкалоз.
Ацидоз— это смещение кислотно–основного состояния в кислую сторону, алкалоз — в щелочную.
Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, когда благодаря буферным системам и физиологическим механизмам компенсации рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний, и декомпенсированными, когда рН крови выходит за пределы нормы.
В зависимости от механизмов развития ацидозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми. Газовыми называют нарушения кислотноосновного состояния, обусловленные первичным изменением напряжения углекислого газа в артериальной крови. Негазовые нарушения связаны с первичными изменениями концентрации гидрокарбоната в крови.
Г
азовым
называют, ацидоз основу которого
составляет увеличение напряжения
углекислого газа в крови (гиперкапния).
Причины газового ацидоза.
1. Нарушение выделения СС)2 из организма при всех видах гиповентиляции (недостаточность внешнего дыхания) — эндогенный газовый ацидоз.
2. Вдыхание воздуха с высоким содержанием С02 (длительное пребывание в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, шахтах, подводных лодках) — экзогенный газовый ацидоз.
Защитнокомпенсаторные реакции при газовом ацидозе направлены на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных извитых канальцах, что приводит к образованию дополнительного количества гидрокарбоната. Усиление ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.
Для коррекции газового ацидоза необходимо обеспечить выведение С02 из организма, для чего устраняют причины недостаточности внешнего дыхания.
Н
егазовый
— это ацидоз, основу которого
составляет уменьшение концентрации
гидрокарбоната в плазме крови.
Метаболический — это ацидоз, основу которого составляет накопление в организме эндогенных кислотметаболитов. Он развивается при сахарном диабете I типа (накапливаются кетоновые тела и молочная кислота), гипоксии (молочная кислота), голодании (кетоновые тела), почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая кислота), подагре (мочевая кислота).
Экзогенный — это ацидоз, возникающий вследствие поступления или введения в организм экзогенных нелетучих кислот. Может развиваться при длительном потреблении кислых продуктов, приеме некоторых лекарств, в частности, хлорида аммония; отравлениях.
Выделительный — это ацидоз, возникающий вследствие потери гидрокарбоната организмом при нарушении функционирования почек и пищеварительной системы. Его разновидностями являются:
1) проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается в результате первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах;
2) дистальный почечный канальцевый ацидоз. Развивается вследствие первичных нарушений ацидогенеза в дистальных извитых канальцах;
3) выделительные ацидозы, связанные с нарушениями деятельности пищеварительной системы: а) потеря гидрокарбоната с поджелудочным соком при диарее; б) гиперсаливация.
Защитнокомпенсаторные реакции при негазовом ацидозе:
I. Дыхательные механизмы компенсации направлены на уменыпение рС02. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение С02 из организма.
II. Почечные механизмы компенсации направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение рН крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а рН мочи уменьшается, т.е. происходит ее ацидификация.
Коррекция этого нарушения должна быть направлена на нормализацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого внутривенно вводят растворы гидрокарбоната натрия №НС03.
Патологические изменения в организме при декомпенсированных ацидозах:
1. Ацидотическое повреждение клеток (см. разд. 11).
2. Ацидотическая кома (см. разд. 12).
3. Угнетение сократительной функции сердца. Развивается вследствие блокады ионами водорода кальциевых каналов плазматической мембраны и тропониновых центров связывания кальция в кардиомиоцитах.