- •Предмет і завдання патологічної фізіології, зв'язок з іншими науками, значення для клініки.
- •Методи патологічної фізіології. Експеримент, його значення для розв'язання фундаментальних проблем медицини. Види експерименту. Основні етапи проведення експериментальних досліджень.
- •Історія розвитку патологічної фізіології в Україні (h. A. Хржонщевський, в. В. Підвисоцький,о. О. Богомолець, о. В. Репрьов, д. О. Альперн ).
- •Основні поняття загальної нозології: здоров'я, хвороба, патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція.
- •Типові патологічні процеси.
- •Основні напрями розвитку вчення про хворобу: гуморальний (Гіппократ) солідарний (Демокріт), целюлярний (р. Вірхов). Розвиток зазначених напрямів на сучасному етапі.
- •Визначення поняття етіології. Проблема причинності в патології.
- •Класифікація етіологічних факторів. Поняття про фактори ризику. «Хвороби цивілізації».
- •Принципи класифікації хвороб.
- •Роль причин та умов у виникненні хвороб.
- •Дія на організм зниженого атмосферного тиску.
- •Визначення поняття патогенезу. Причиннонаслідкові звя'зки в патогенезі, їх варіанти.
- •Руйнівні та пристосувальні явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Значення місцевого та загального в патогенезі (на прикладі запалення).
- •Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлювання.
- •Загальна та місцева дія термічних факторів на організм. Патогенез гіпер- і гіпотермії.
- •Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання. Поняття про променеві ураження та їх наслідки.
- •Дія на організм високого атмосферного тиску. Хвороба декомпресії, патогенез. Вибухова декомпресія.
- •Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Роль мутацій у виникненні спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •Хромосомні хвороби. Механізми виникнення, характеристика.
- •Поняття про конституцію: роль у патології; класифікація типів конституції за Гіппократом, Сіго, Кречмером, і. П. Павловим і о. О. Богомольцем.
- •Реактивність і резистентність: визначення, види, механізми. Залежність реактивності від віку, статі, спадковості, стану нервової та ендокринної систем.
- •Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних агентів (о. О. Богомолець).
- •Імунологічна реактивність: гуморальні та клітинні механізми. Види порушень.
- •Первинні імунодефіцити: класифікація, причини та механізми. Патогенез основних клінічних проявів порушень в- і Тсистем лімфоцитів.
- •Вторинні імунодефіцити: причини і механізми розвитку. Синдром набутого імунодефіциту (снід): етіологія, патогенез, основні прояви.
- •Фагоцитоз: стадії та механізми, Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •Алергія: визначення поняття. Класифікація алергічних реакцій за Кумбсом і Джеллом. Етіологія алергії: види алергенів.
- •Аутоалергічні хвороби. Причини та механізми розвитку.
- •Ушкодження клітини: принципи класифікації, основні ознаки. Механізми і прояви ушкодження субклітинних структур: плазматичної мембрани, мітохондрій, ендоплазматичного ретикулуму, лізосом.
- •Молекулярні механізми ушкодження клітини. Роль перекисного окиснення ліпідів та іонів кальцію в процесах альтерації. Механізми захисту та адаптації клітин до патогенних агентів.
- •Артеріальна та венозна гіперемія: визначення понять, етіологія, механізми виникнення і розвитку, варіанти завершення та наслідки.
- •Ішемія: визначення поняття, причини, патогенез, наслідки. Механізми ішемічного ушкодження клітин. Стаз: види.
- •Тромбоз: визначення поняття, основні патогенетичні фактори і фази тромбоутворення. Причини та механізми адгезії та агрегації тромбоцитів.
- •Емболія: визначення поняття, види емболів. Емболія судин великого та малого кола кровообігу, системи ворітної вени.
- •Порушення мікроциркуляцїї. Класифікація. Характеристика садж–синдрому. Причини і механізми розвитку. Типові порушення місцевого лімфообігу.
- •Запалення: визначення поняття, основні ознаки, стадії. Фізикохімічні зміни у вогнищі запалення (Шаде).
- •Медіатори запалення, їх походження, механізми дії.
- •Порушення місцевого кровообігу в разі запалення (ю. Конгейм). Механізми розвитку артеріальної та венозної гіперемії у вогнищі запалення.
- •Механізми ексудації у вогнищі запалення. Причини і механізми зростання проникності кровоносних судин. Фази підвищення проникності судинної стінки.
- •Механізми еміграції лейкоцитів у вогнищі запалення. Крайове стояння лейкоцитів, його механізми. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних проявів запалення.
- •Теорії запалення.
- •Проліферація як компонент запалення. Поняття про фактори росту та механізми їх дії. Вплив гормональних факторів на патогенез запалення.
- •Пухлини: визначення поняття, основні закономірності пухлинного росту. Пухлинна прогресія.
- •Етіологія пухлин. Роль фізичних і хімічних факторів у виникненні злоякісних пухлин. Класифікація основних груп хімічних канцерогенів.
- •Роль вірусів у виникненні пухлин, вірусні онкогени та продукти їхньої життєдіяльності.
- •Поняття про вірусні, клітинні онкогени, протоонкогени та антионкогени. Мутаційний та епігеномний механізми канцерогенезу.
- •Експериментальні методи вивчення пухлин. Роль імунної системи у виникненні та розвитку пухлин.
- •Вплив пухлин на організм. Механізми інфільтративного росту та метастазування злоякісних пухлин. Патогенез ракової кахексії.
- •Голодування, класифікація. Характеристика періодів повного голодування. Особливості обміну речовин у різні періоди голодування.
- •II. Период максимального приспособления.
- •III. Терминальный период.
- •Білковоенергетична недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •Порушення енергетичного обміну. Причини та механізми розладів енергозабезпечення клітин. Зміни основного обміну за умов патології.
- •Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну. Гіпер- та гіпоглікемії, причини та механізми розвитку.
- •Цукровий діабет. Класифікація. Етіологія інсулінозалежного та інсулінонезалежного цукрового діабету. Роль генетичних факторів у їх виникненні. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •Патогенез ожиріння при цукровому діабеті.
- •Ожиріння, його види. Етіологія та патогенез.
- •Позитивний та негативний азотистий баланс. Спадкові порушення обміну амінокислот. Порушення пуринового та піримідинового обміну. Подагра, її патогенез.
- •Порушення водно–електролітного обміну. Різні форми гіпер- та гіпогідрії, їх патогенез. Порушення обміну іонів натрію та калію.
- •Набряк. Етіологія та патогенез різних його форм. Роль порушень регуляції водно–електролітного обміну у розвитку набряків (на прикладі серцевих набряків).
- •Ацидоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •Алкалоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •Гарячка: визначення поняття, етіологія. Первинні та вторинні пірогени, їхнє походження та механізми дії.
- •Патогенез гарячки. Механізм порушень терморегуляції у різні стадії гарячки. Зміни обміну речовин та фізіологічних функцій.
- •Гіпоксія. Класифікація. Етіологія та патогенез окремих видів кисневого голодування.
- •Суть патологічних змін і компенсаторних реакцій при гіпоксії.
- •I. Реакции, направленные на увеличение доставки кислорода кровью.
- •II. Местные (тканевые) реакции, направленные на улучшение обеспечения клеток кислородом.
- •III. Реакции в системах утилизации кислорода.
- •Старіння. Структурні, функціональні, біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії старіння.
Гіпоксія. Класифікація. Етіологія та патогенез окремих видів кисневого голодування.
Гипоксия (кислородное голодание) — это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками
Класификация:
I. Этиологическая классификация: а) гипоксическая (экзогенная); б) дыхательная (респираторная); в) сердечно-сосудистая (циркулятор-ная); г) кровяная (гемическая); д) тканевая (гистотоксическая) ги-поксия.
II. По темпам развития и длительности выделяют: а) молниенос-ную; б) острую; в) подострую и г) хроническую гипоксию.
III. В зависимости от распространенности процесса гипоксия мо-жет быть общей и местной.
Гипоксия нагрузки — это кислородное голодание, возни-кающее при увеличении функциональной нагрузки. Оно связано с усиленным использованием кислорода клетками. При этом доставка кислорода тканям может возрастать.
Если все же доставка кислорода не покрывает его усиленное ис-пользование клетками, напряжение кислорода в тканях падает и раз-вивается гипоксия.
Гипоксической (экзогенной) называют гипоксию, при-чиной которой является уменьшение парциального давления кислоро-да во вдыхаемом воздухе.
Гипоксическая гипоксия может наступать при: а) снижении атмо-сферного давления (при подъеме на высоту в горы); б) уменьшенйи содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (работа в шахтах, неис-правность систем кислородного обеспечения в летательных аппаратах, на подводных лодках, в скафандрах).
Горная болезнь возникает при подъеме неадаптированного организма в горы. Она является примером подострой и хронической гипоксии.
Ведущее значение в патогенезе горной болезни имеет уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксичес-кая гипоксия).
Кроме того, при подъеме в горы патогенное действие оказывают и другие факторы, в частности, уменьшение собственно атмосферного давления (синдром декомпрессии), солнечная радиация, понижение температуры внешней среды, сухость вдыхаемого воздуха, увеличение физической нагрузки.
Зоны:
I. Нейтральная зона (высота от 0 до 2000 м над уровнем моря). Функции организма не страдают.
II. Зона полной компенсации (высота от 2000 до 4000 м над уров-нем моря). Отмечается увеличение частоты пульса, дыхания, повыше-ние артериального давления. В то же время уменьшается физическая и умственная работоспособность, развивается эйфория, нарушается тонкая координация движений, ослабляется внимание.
III. Зона неполной компенсации (высота от 4000 до 6000 м над уровнем моря). Развиваются тяжелые, но обратимые изменения. Тахи-кардия сменяется брадикардией, падает артериальное давление, дыха-ние становится частым и поверхностным, иногда развивается дыхание Чейна-Стокса, характерны сонливость, вялость, тошнота.
IV. Критическая зона (свыше 7000 м над уровнем моря). Развива-ются необратимые изменения и смерть. Артериальное давление падает до 0, пульс становится нитевидным, появляется терминальное дыхание, человек теряет сознание, развиваются судороги и наступает смерть.
Высотная болезнь — это острая или молниеносная форма гипоксической гипоксии, которая возникает во время высотных поле-тов в летательных аппаратах с кабинами открытого типа или при на-рушении герметичности кабин закрытого типа.
Дыхательная гипоксия— это кислородное голодание, причиной которого является недостаточность внешнего дыхания. Причины ее развития см. разд. 29.
Уменьшение р02 и увеличение РС02 артериальной крови, разви-тие газового ацидоза характерны для дыхательной гипоксии.
Циркуляторная гипоксия — это кислородное голодание, причиной которого являются расстройства общей гемодинамики или нарушения местного кровообращения.
В основе нарушений системного кровообращения могут лежать недостаточность сердца и недостаточность сосудов (шок, коллапс).
К местной гипоксии приводят ишемия, тромбоз, эмболия, веноз-ная гиперемия.
В зависимости от механизмов развития некоторые авторы вы-деляют две формы циркуляторной гипоксии: ишемическую и застой-ную.
Увеличение артериовенозной разности по кислороду за счет более полного извлечения его из артериальной крови.
Кровяная (гемическая) гипоксия — это кислородное голодание, которое возникает вследствие уменьшения кислородной емкости крови.
Выделяют две формы кровяной гипоксии: а) анемическую — воз-никает как следствие анемии (см. разд. 26); б) гипоксию, связанную с инактивацией гемоглобина.
Формы инактивированного гемоглобина:
1. Карбоксигемоглобин — продукт взаимодействия гемоглобина с оксидом углерода (II) (угарным газом, СО).
2. Метгемоглобин — гемоглобин, в котором железо пребывает в окисленном, трехвалентном состоянии.
3. Сулъфгемоглобин — соединение гемоглобина с сероводородом.
Тканевая гипоксия — это кислородное голодание, возни-кающее в результате нарушения утилизации кислорода клетками.
В ее основе лежат два типа нарушений: а) угнетение биологиче-ского окисления; б) разобщение окисления и фосфорилирования (см. разд. 17).
