13. Руйнівні та пристосувальні явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Значення місцевого та загального в патогенезі (на прикладі запалення).

Патогенез болезни всегда включает два типа процессов и явлений. С одной стороны, это повреждение, разрушение, т. е. собственно патологические изменения и процессы. Они ведут к нарушениям гомеостаза. С другой, — это защитные, приспособительные реакции и процессы. Они направлены на устранение нарушений гомеостаза, возникающих под влиянием патогенных факторов и разрушительных процессов в организме.

14. Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлювання.

Механическая травма — это повреждение ткани твердым телом или распространением взрывной волны. Местно травма может проявляться в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавливания или их комбинации. Часто механическая травма сочетается с кровопотерей, повреждением нервных стволов и кожных покровов. Наиболее тяжелыми общими проявлениями травмы являются травматический шок и синдром длительного раздавливания (крашсиндром)

При общем действии на организм высокой температуры может развиваться гипертермия (перегревание), при местном — ожоги. Длительное пребывание организма в условиях низкой температуры может приводить к развитию гипотермии, местное же действие низкой температуры является причиной отморожения.

В развитии гипер- и гипотермии выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. В первую стадию благодаря защитнокомпенсаторным реакциям организма температура ядра тела не меняется, несмотря на действие термических факторов. Ебли указанные реакции будут недостаточны, то наступает стадия декомпенсации, основным признаком которой является выход температуры тела за пределы нормы.

Травматический шок развивается вследствие обширных повреждений тканей. В его клинике различают две стадии: возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную).

Стадия возбуждения кратковременна, для нее характерно состояние возбуждения центральной нервной системы, возникающее в результате поступления большого количества болевых импульсов из поврежденных тканей. Развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина (см. разд. ЗЗ).

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечнососудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют — "порочный круг" замыкается.

Кроме нервнорефлекторных механизмов в возникновении и развитии травматического шока определенную роль играет также токсемия, обусловленная всасыванием в кровь продуктов распада нежизнеспособных тканей. В последнее время особое значение придают так называемому ишемическому токсину.

Участие токсических продуктов в патогенезе травматического шока доказывается опытами с "перекрестным кровообращением", когда после воспроизведения шока у одного животного его явления возникают у второго, интактного, связанного с первым общим кровообращением.

Краш–синдром (синдром длительного раздавливания) — это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного (4~8 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и др.

В течении крашсиндрома различают три периода: 1) ранний (до 3х сут) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (с 3х до 12х сут) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) поздний (с 812х сут до 12 мес), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

В развитии крашсиндрома большое значение имеют три патогенетических фактора: а) болевое раздражение; б) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения; в) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.