- •Предмет і завдання патологічної фізіології, зв'язок з іншими науками, значення для клініки.
- •Методи патологічної фізіології. Експеримент, його значення для розв'язання фундаментальних проблем медицини. Види експерименту. Основні етапи проведення експериментальних досліджень.
- •Історія розвитку патологічної фізіології в Україні (h. A. Хржонщевський, в. В. Підвисоцький,о. О. Богомолець, о. В. Репрьов, д. О. Альперн ).
- •Основні поняття загальної нозології: здоров'я, хвороба, патологічний процес, патологічний стан, патологічна реакція.
- •Типові патологічні процеси.
- •Основні напрями розвитку вчення про хворобу: гуморальний (Гіппократ) солідарний (Демокріт), целюлярний (р. Вірхов). Розвиток зазначених напрямів на сучасному етапі.
- •Визначення поняття етіології. Проблема причинності в патології.
- •Класифікація етіологічних факторів. Поняття про фактори ризику. «Хвороби цивілізації».
- •Принципи класифікації хвороб.
- •Роль причин та умов у виникненні хвороб.
- •Дія на організм зниженого атмосферного тиску.
- •Визначення поняття патогенезу. Причиннонаслідкові звя'зки в патогенезі, їх варіанти.
- •Руйнівні та пристосувальні явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Значення місцевого та загального в патогенезі (на прикладі запалення).
- •Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлювання.
- •Загальна та місцева дія термічних факторів на організм. Патогенез гіпер- і гіпотермії.
- •Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання. Поняття про променеві ураження та їх наслідки.
- •Дія на організм високого атмосферного тиску. Хвороба декомпресії, патогенез. Вибухова декомпресія.
- •Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Роль мутацій у виникненні спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •Хромосомні хвороби. Механізми виникнення, характеристика.
- •Поняття про конституцію: роль у патології; класифікація типів конституції за Гіппократом, Сіго, Кречмером, і. П. Павловим і о. О. Богомольцем.
- •Реактивність і резистентність: визначення, види, механізми. Залежність реактивності від віку, статі, спадковості, стану нервової та ендокринної систем.
- •Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних агентів (о. О. Богомолець).
- •Імунологічна реактивність: гуморальні та клітинні механізми. Види порушень.
- •Первинні імунодефіцити: класифікація, причини та механізми. Патогенез основних клінічних проявів порушень в- і Тсистем лімфоцитів.
- •Вторинні імунодефіцити: причини і механізми розвитку. Синдром набутого імунодефіциту (снід): етіологія, патогенез, основні прояви.
- •Фагоцитоз: стадії та механізми, Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •Алергія: визначення поняття. Класифікація алергічних реакцій за Кумбсом і Джеллом. Етіологія алергії: види алергенів.
- •Аутоалергічні хвороби. Причини та механізми розвитку.
- •Ушкодження клітини: принципи класифікації, основні ознаки. Механізми і прояви ушкодження субклітинних структур: плазматичної мембрани, мітохондрій, ендоплазматичного ретикулуму, лізосом.
- •Молекулярні механізми ушкодження клітини. Роль перекисного окиснення ліпідів та іонів кальцію в процесах альтерації. Механізми захисту та адаптації клітин до патогенних агентів.
- •Артеріальна та венозна гіперемія: визначення понять, етіологія, механізми виникнення і розвитку, варіанти завершення та наслідки.
- •Ішемія: визначення поняття, причини, патогенез, наслідки. Механізми ішемічного ушкодження клітин. Стаз: види.
- •Тромбоз: визначення поняття, основні патогенетичні фактори і фази тромбоутворення. Причини та механізми адгезії та агрегації тромбоцитів.
- •Емболія: визначення поняття, види емболів. Емболія судин великого та малого кола кровообігу, системи ворітної вени.
- •Порушення мікроциркуляцїї. Класифікація. Характеристика садж–синдрому. Причини і механізми розвитку. Типові порушення місцевого лімфообігу.
- •Запалення: визначення поняття, основні ознаки, стадії. Фізикохімічні зміни у вогнищі запалення (Шаде).
- •Медіатори запалення, їх походження, механізми дії.
- •Порушення місцевого кровообігу в разі запалення (ю. Конгейм). Механізми розвитку артеріальної та венозної гіперемії у вогнищі запалення.
- •Механізми ексудації у вогнищі запалення. Причини і механізми зростання проникності кровоносних судин. Фази підвищення проникності судинної стінки.
- •Механізми еміграції лейкоцитів у вогнищі запалення. Крайове стояння лейкоцитів, його механізми. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних проявів запалення.
- •Теорії запалення.
- •Проліферація як компонент запалення. Поняття про фактори росту та механізми їх дії. Вплив гормональних факторів на патогенез запалення.
- •Пухлини: визначення поняття, основні закономірності пухлинного росту. Пухлинна прогресія.
- •Етіологія пухлин. Роль фізичних і хімічних факторів у виникненні злоякісних пухлин. Класифікація основних груп хімічних канцерогенів.
- •Роль вірусів у виникненні пухлин, вірусні онкогени та продукти їхньої життєдіяльності.
- •Поняття про вірусні, клітинні онкогени, протоонкогени та антионкогени. Мутаційний та епігеномний механізми канцерогенезу.
- •Експериментальні методи вивчення пухлин. Роль імунної системи у виникненні та розвитку пухлин.
- •Вплив пухлин на організм. Механізми інфільтративного росту та метастазування злоякісних пухлин. Патогенез ракової кахексії.
- •Голодування, класифікація. Характеристика періодів повного голодування. Особливості обміну речовин у різні періоди голодування.
- •II. Период максимального приспособления.
- •III. Терминальный период.
- •Білковоенергетична недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •Порушення енергетичного обміну. Причини та механізми розладів енергозабезпечення клітин. Зміни основного обміну за умов патології.
- •Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну. Гіпер- та гіпоглікемії, причини та механізми розвитку.
- •Цукровий діабет. Класифікація. Етіологія інсулінозалежного та інсулінонезалежного цукрового діабету. Роль генетичних факторів у їх виникненні. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •Патогенез ожиріння при цукровому діабеті.
- •Ожиріння, його види. Етіологія та патогенез.
- •Позитивний та негативний азотистий баланс. Спадкові порушення обміну амінокислот. Порушення пуринового та піримідинового обміну. Подагра, її патогенез.
- •Порушення водно–електролітного обміну. Різні форми гіпер- та гіпогідрії, їх патогенез. Порушення обміну іонів натрію та калію.
- •Набряк. Етіологія та патогенез різних його форм. Роль порушень регуляції водно–електролітного обміну у розвитку набряків (на прикладі серцевих набряків).
- •Ацидоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •Алкалоз: причини розвитку, компенсаторні реакції та патологічні зміни в організмі, показники кислотно–основного стану, принципи корекції.
- •Гарячка: визначення поняття, етіологія. Первинні та вторинні пірогени, їхнє походження та механізми дії.
- •Патогенез гарячки. Механізм порушень терморегуляції у різні стадії гарячки. Зміни обміну речовин та фізіологічних функцій.
- •Гіпоксія. Класифікація. Етіологія та патогенез окремих видів кисневого голодування.
- •Суть патологічних змін і компенсаторних реакцій при гіпоксії.
- •I. Реакции, направленные на увеличение доставки кислорода кровью.
- •II. Местные (тканевые) реакции, направленные на улучшение обеспечения клеток кислородом.
- •III. Реакции в системах утилизации кислорода.
- •Старіння. Структурні, функціональні, біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії старіння.
Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання. Поняття про променеві ураження та їх наслідки.
П
од
прямым повреждающим действием ионизирующей
радиации понимают непосредственное ее
действие на макромолекулы и надмолекулярные
структуры клеток (см. рис. 19). Энергия
ионизирующей радиации, превышающая
энергию внутримолекулярных и внутриатомных
связей, вызывает ионизацию молекул,
разрыв наименее прочных связей,
образование свободных радикалов и т.
д.
Структурными проявлениями прямого действия радиации являются разрыв хромосом, расщепление молекул ДНК, РНК, набухание органоидов клетки.
Подсчитано, что прямое действие радиации обусловливает около 45% суммарного биологического ее эффекта.
Н
епрямое
повреждающее действие ионизирующей
радиации обусловлено образованием в
клетке большого количества свободных
радикалов. Основным их источником
являются молекулы воды. Процесс
образования свободных радикалов водорода
и гидроксила из воды под влиянием
радиации получил название радиолиза
воды.
Образовавшиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, в результате чего образуются так называемые вторичные свободные радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой активации процессов свободнорадикального окисления азотистых оснований ДНК и РНК, белковферментов (особенно сульфгидрильных групп, входящих в состав активных центров), липидов, аминокислот.
На долю непрямого действия приходится 55% суммарного биологического эффекта ионизирующей радиации.
В зависимости от поглощенной дозы облучения выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза — от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр).
В клинике костномозговой формы различают 4 периода: 1) период первичных реакций (продолжительность — 12 сут); 2) период мнимого благополучия (несколько суток); 3) период выраженных клинических признаков; 4) исход.
К таким последствиям относятся мутации в половых и соматических клетках.
Дія на організм високого атмосферного тиску. Хвороба декомпресії, патогенез. Вибухова декомпресія.
Влияние повышенного атмосферного давления человек испытывает при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ. При этом на организм человека действуют следующие патогенные факторы.
1. Собственно повышение атмосферного давления (компрессия). Этот фактор вызывает вдавление барабанных перепонок, в результате чего может появляться боль в ушах. При резком и очень быстром повышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. В условиях компрессии в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов (сатурация).
2. Азот оказывает патогенное действие при дыхании сжатым воздухом. Это проявляется в нарушении деятельности ЦНС: сначала легкое возбуждение, напоминающее эйфорию ("глубинный восторг"), в дальнейшем — явления наркоза и интоксикации.
Указанные нарушения объясняются тем, что в результате сатурации количество азота в организме возрастает в несколько раз, причем больше всего он накапливается в органах, богатых жировой тканью, в частности, в тканях головного мозга, содержащих большое количество липидов. Азот в высоких концентрациях оказывает наркотическое действие, напоминающее действие оксида азота (I) ("веселящего газа").
Во избежание неблагоприятного действия азота этот газ в дыхательной смеси заменяют гелием. Получают смесь гелиокс.
3. Кислород при повышении атмосферного давления обладает токсическим действием. Это связано в первую очередь с тем, что в условиях гипероксии активируются процессы свободнорадикального окисления, вызывающие повреждение клеток (подробно см. разд. 11).
Кроме того, как считают, при гипероксии нарушается выведение из тканей углекислого газа, что вызывает своеобразное их "удушение".
Болезнь декомпрессии возникает при быстром возвращении человека в условия нормального атмосферного давления после водолазных работ, работ в кессонах (кессонная болезнь). При этом растворенные в крови и тканях газы (азот, кислород) в большом количестве переходят в газообразное состояние, образуя множество пузырьков, — происходит десатурация. Пузырьки газов, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды, оказывая давление на клетки, раздражая рецепторы (газовая эмболия).
Клиническая картина такой болезни определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечается боль в суставах, зуд кожи; в тяжелых случаях — нарушения зрения, паралич, потеря сознания.
Во избежание подобных нарушений декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала возможности легких по их выведению.
Взрывная декомпрессия возникает в случае быстрого перепада атмосферного давления от нормального к пониженному, что бывает при разгерметизации высотных летательных аппаратов (самолетов, космических кораблей). В развитии этого синдрома имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повышения внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов способствует проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая эмболия). В самых крайних случаях происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.
