- •Занятие №13 Нарушения кислотно-основного состояния, водно-электролитного и минерального обменов Основные учебные вопросы:
- •1. Нарушения кислотно-основного состояния (кос): принципы классификации, причины, механизмы развития, проявления.
- •2. Газовый ацидоз и алкалоз. Негазовые формы ацидоза и алкалоза: метаболический, выделительный (почечный и гастроэнтеральный), экзогенный. Смешанные формы.
- •Классификации ацидоза
- •Этиология
- •3. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кос.
- •4. Изменения показателей кос в организме при различных видах ацидоза и алкалоза, принципы их коррекции.
- •5. Расстройства водного обмена. Виды гипо-, гипергидратации и дегидратации организма: причины, механизмы развития.
- •Причины гипогидратации
- •Виды гипогидратации
- •1. Гипогидратация
- •3. Гипергидратация.
- •7. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков; клинические проявления.
- •8. Местные и общие нарушения при отеках, принципы их терапии, экспериментальные модели.
- •9. Нарушения электролитного обмена. Нарушение содержания и соотношения ионов калия, натрия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах организма, между клеточными и внеклеточными секторами.
- •10. Основные причины и механизмы нарушений электролитного баланса. Расстройства обмена веществ и физиологических функций при электролитном дисбалансе.
- •Водно-солевой обмен
- •Физиологические механизмы регуляции
- •Патологическая физиология
- •Дефицит воды и электролитов
- •Особенности водно-солевого обмена у детей
- •Изменения водно-солевого обмена в процессе старения организма
- •Жидкостные копартаменты
- •Внутриклеточная жидкость
- •Внеклеточная жидкость
- •Нарушения водно-солевого баланса:
- •1. Гиповолемия
- •2. Гиперволемия
- •3. Отек Нарушения баланса натрия Гипонатриемия
- •Гипернатриемия
- •Гиперкальциемия
- •Нарушения баланса фосфора Гипофосфатемия
- •Гиперфосфатемия
- •11. Взаимосвязь между водным, ионным и кислотно-основным обменами.
- •12. Принципы диагностики типовых нарушений водно-электролитного обмена
- •2. Вес в динамике
- •6. Отеки и хрипы
10. Основные причины и механизмы нарушений электролитного баланса. Расстройства обмена веществ и физиологических функций при электролитном дисбалансе.
Нарушения водно-электролитного баланса.
Водно-солевой гомеостаз определяется постоянством количества воды, натрия, калия, хлоридов и фосфатов во внутриклеточном и внеклеточном пространствах и, кроме того, постоянством концентрации водородных ионов, а также буферных ионов (бикарбонатов, фосфатов) и частично белков во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях.
Из электролитных нарушений при экзогенных интоксикациях, сопровождающихся острой почечной недостаточностью, гемолизом и пр., наиболее серьезными являются расстройства обмена калия. В плазме здорового человека концентрация калия колеблется от 3,8 до 5.1 ммоль/л, а в моче значительно превосходит эти величины, достигая 30—80 ммоль/л. Массивный внутрисосудистый гемолиз, углеводное голодание больного, гиперкатаболизм и особенно деструкция мышечной ткани при миоренальном синдроме и травмах способствуют переходу калия из внутриклеточной во внеклеточную жидкость и в кровь. Наоборот, неукротимая рвота или профузные поносы обусловливают избыточное выведение калия из организма даже в случаях анурии. При ацидозе возникает гиперкалиемия, а при алкалозе увеличивается переход калия из плазмы в клетки.
Повышение концентрации калия в плазме сопровождается возрастанием возбудимости мышц, гиперрефлексией и даже параличами, но наиболее существенным воздействиям гиперкалиемии подвержена сердечно-сосудистая система (на ЭКГ замедление предсердножелудочковой и внутрижелудочковой проводимости и ряд других сдвигов вплоть до остановки сердца). При гипокалиемии отмечаются слабость, утомляемость, снижение рефлексов, вялые параличи, экстрасистолия, боли в области сердца и другие явления. В клинических условиях не удается выявить полного соответствия между уровнем калия в плазме и изменениями со стороны сердца, поскольку последние зависят также от уровня кальция и натрия в плазме и других причин.
В норме концентрация аниона хлора в плазме колеблется от 95 до 104 мэкв/л. Выраженная гипохлоремия (до 80—70 мэкв/л и ниже) развивается, как правило, при обильной рвоте.
Магний в плазме здорового человека составляет от 0,75 до 1,5 ммоль/л; при отравлении некоторыми ядами концентрация его возрастает, а при уровне магния выше 2 ммоль/л у больного наступает сонливость. Иногда коматозное состояние может быть объяснено повышением содержания магния.
Кальция в плазме здорового человека 0,05 г/л 0,25 ммоль/л). При отравлениях чаще наблюдается гипокальциемия, что сопровождается усилением действия калия на миокард. При большинстве отравлений отмечаются гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гиперфосфатемия и гиперсульфатемия, ацидоз.
Для определения величины дефицита электролитов достаточно установить концентрацию калия и натрия, а также хлора и бикарбонатов в плазме крови. Сопоставление результатов этих исследований с клинической симптоматикой позволяет судить о характере и величине дефицита электролитов.
Нарушение концентрации электролитов в значительной степени обусловливает развитие сдвигов в водном балансе. Тяжелые расстройства в функции дыхания, серечнососудистой системы и даже гибель больных могут возникать за счет нарушения водного обмена. Эти нарушения выражаются гипергидратацией или дегидратацией. Различают следующие четыре вида возможных нарушений водно-электролитного баланса: внеклеточную и клеточную гипергидратацию, внеклеточную и клеточную дегидратацию.
Внеклеточная гипергидратация наблюдается при избыточном введении отравившимся гипертонических растворов хлорида натрия, а также вследствие задержки натрия в организме при лечении больных стероидными гормонами и АКТГ. Клинически гипергидратация проявляется отеками подкожной клетчатки в области поясницы, нижних конечностей, мошонки; в более тяжелых случаях возникают асцит, гидроторакс, гидроперикард. Увеличивается масса тела. Отмечаются симптомы разжижения крови: снижается уровень гематокрита, развивается гипопротеинемия и снижается эффективное осмотическое давление; повышается артериальное давление.
При внеклеточной гипергидратации наблюдается отек интерстиции легкого, известный под названием «водяные» легкие. Распознать появление «водяных» легких в ранней стадии развития процесса можно в основном рентгенологически. Пенистая мокрота и хрипы появляются в тяжелых и прогностически неблагоприятных случаях, когда отечная жидкость проникает в просвет альвеол. В механизме отека легких важную роль играют гиперволемия, гиперкалиемия, нарушение сократительной способности миокарда, анемия, повышение порозности сосудистых стенок.
При избыточном введении солевых растворов возможно появление гипернатриемии, что приводит к выходу воды из клеток и развитию клеточной дегидратации Последняя клинически проявляется отеками, жаждой и признаками дефицита воды в организме.
Клеточная гипергидратация наступает вследствие потери большого количества электролитов, осмотической гипотонии плазмы и в результате неадекватного введения больших объемов гипо или гипертонических растворов глюкозы. При острой почечной недостаточности часто развивается общая (глобальная) гипергидратация, характеризующаяся астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой. Рвота увеличивает гипонатриемию и гипотонию плазмы. При общей гипергидратации появляется головная боль, а в тяжелых случаях — отек мозга, кома. Внеклеточная дегидратация развивается в тех случаях, когда при острой почечной недостаточности не принимаются меры, позволяющие компенсировать потерю жидкости в результате профузного поноса или неукротимой рвоты. Клинически внеклеточная дегидратация проявляется уменьшением массы тела, снижением тонуса глазных яблок, дряблостью и морщинистостью кожи, возрастающим гематокритом, вязкостью крови и повышением содержания белка в плазме. Если потеря соли превалирует над потерей воды, может возникнуть клеточная гипергидратация при снижении осмотического давления плазмы и переходе жидкости из внеклеточной среды в клеточную.
Клеточная дегидратация наблюдается при одновременной потере больших количеств жидкости и задержке соли во внеклеточном пространстве. Этот вид нарушения ^водного баланса сопровождается мучительной жаждой, сухостью языка и слизистых оболочек, глухим голосом, а иногда и афонией. Клеточная дегидратация проявляется разнообразной симптоматикой со стороны нервной системы: астенией и адинамией, сменяющихся беспокойством, возбуждением, явлениями острого психоза, развитием комы. Часто отмечаются повышение температуры тела, повышение азотемии.
Своевременная и рациональная коррекция нарушении водно-электролитного баланса является важным элементом успешного лечения при острых отравлениях.
