3. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кос.

Первичные изменения компонентов КОС и компенсаторные реакции

Изменения КОС вначале происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компонентах. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодо­ление нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы.

Естественно, что эта компенсаторная реакция воз­можна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток ос­нований — приводит к быстрой реакции со стороны дыхатель­ной системы.

Снижение уровня HCOJ (гидрокарбонатного иона (HCOj). в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением раСO₂, при этом соотно­шение pCO₂/HCOJ остается неизменным. При тяжелом ме­таболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (раСO₂ ниже 20 мм рт.ст. и даже ниже 10 мм рт.ст.), и дальнейшая компенсация становится невоз­можной.

Увеличение содержания HCOJ в плазме крови (метаболи­ческий алкалоз), возникающее первично, сопровождается сни­жением легочной вентиляции и увеличением раСO₂. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выра­женный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.

Компенсаторные реакции замедленного типа обеспечивают­ся функцией почек (аммониогенез, титрование Н⁺, реабсорбция). Первичное снижение раСO₂ (дыхательный алкалоз) по­давляет реабсорбцию бикарбоната в канальцах почек, в резуль­тате чего снижается содержание HCOJ в плазме крови (мета­болический ацидоз). Первичная гиперкапния сопровождается реакцией небикарбонатных буферных систем, а следовательно, уменьшением содержания Н⁺, увеличением реабсорбции би­карбоната и содержания его в плазме крови.

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакций немед­ленного типа происходят длительное время (6 — 12 ч) и дости­гают максимума через несколько суток. Быстрое возрастание раСO₂ (острый дыхательный ацидоз) не компенсируется по­чками и может привести к летальному исходу без заметного увеличения содержания бикарбоната в крови. В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хро­нический) компенсируется увеличением уровня бикарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет (табл. 2.3).

Определение первичного нарушения КОС. Снижение или по­вышение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен: респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя (рН и раСO₂), то определение первичности нарушения КОС становится возможным (табл. 2.4).

Нормальная величина рН и нормальный уровень раСO₂ могут свидетельствовать о том, что КОС полностью компен­сировано, но при этом не исключаются смешанные метаболи­ческие ацидозы/алкалозы. В этих случаях весьма полезно оп­ределение АР.

Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов ОИТ (ОИТ - отделение интенсивной терапии). При этом лактат-ацидоз может сочетаться с кетоацидозом, а последний — с гиперхлоремическим ацидо­зом и т.д.