Использование сорбентов в лечении оки.

Препараты, относящиеся к данной группе, имеют уникальное свойство поглощать другие вещества. Этот факт пытаются использовать для удаления токсических веществ, попадающих в желудочно-кишечный тракт. Однако стоит помнить, что не существует сорбентов, селективно поглощающих те или иные вещества. Поэтому одним из недостатков данных препаратов является связывание наряду с токсинами секреторных иммуноглобулинов, ферментов, питательных веществ, витаминов, факторов неспецифической защиты кишечника. Следует также помнить тот факт, что сальмонеллы, шигеллы и ряд условно-патогенных микроорганизмов проникают и размножаются в толще слизистой оболочки кишечника, и только часть токсинов выделяется в просвет кишки. Поэтому назначение сорбентов при кишечных инфекциях мало влияет на выраженность интоксикационного синдрома и длительность диареи.

Хороший эффект может быть достигнут при использовании сорбентов на фоне пищевой токсикоинфекции.

При их использовании следует использовать эффективные дозы – 0,5 – 1 г/кг в сутки, предпочтительно в виде однократного приема, вне приема других лекарственных препаратов.

Использование ферментных препаратов в лечении оки.

У ряда больных на фоне ОКИ наблюдается синдром мальдигестии, проявляющийся наличием не переваренных остатков пищи в кале, определяемых как клинически, так и лабораторными методами (креаторея, стеаторея, амилорея по данным копрограммы). Предпочтение следует отдавать препаратам, в состав которых входят все виды пищеварительных ферментов. Таким требованиям отвечают препараты панктератин и мезим-форте, назначаемые обычно в период реконвалесценции при длительно сохраняющемся кашицеобразном стуле.

Симптоматическая терапия оки.

К симптоматической терапии ОКИ относится:

1. Жаропонижающая терапия.

Поскольку высокая температура является защитной реакцией организма, угнетая развитие бактерий, стимулируя фагоцитоз, рекомендуется регулировать её уровень учетом переносимости больного.

При возможности перорального приема препаратов можно использовать ацетилсалициловую кислоту 0,5 – 1,0 на прием. В других случаях используют внутримышечное введение 1 – 2 мл 50% раствора анальгина. При «белой гипертермии» его сочетают с введением 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида и 1 мл 1% раствора димедрола. Смесь анальгина папаверина и димедрола носит название литической.

2. Обезболивающая терапия.

Боль при кишечных инфекциях чаще всего вызвана спазмом мускулатуры желудочно-кишечного тракта.

Для устранения этого симптома используют спазмолитические препараты но-шпа, папаверин в дозе 40 – 80мг, а также препараты, содержащие белладонну: «бекарбон», «белластезин», «беллалгин». Хорошим эффектом обладает литическая смесь, которая может вводится до 3 раз в сутки.

3. Противорвотная терапия.

Направление терапии этого симптома должно быть патогенетически обосновано. При кишечных инфекциях рвота может быть вызвана острым гастритом, приводящим к воспалению слизистой желудка, и интоксикацией, когда токсин может непосредственно действовать на триггерную зону рвотного центра, или в случае ацетонемической рвоты дополнительно выводиться в просвет ЖКТ и вызывать раздражение слизистой. Обычно рвота, вызванная воспалением желудка, провоцируется приемом жидкости и пищи, а при интоксикации такой закономерности нет. В основе рвоты лежит антиперистальтика со спазмом гладкой мускулатуры желудка.

Для купирования интоксикационной рвоты необходимо провести дезинтоксикационную терапию, а при ацетонемической рвоте предварительно промыть больному желудок.

При остром гастрите назначают парентерально спазмолитические (но-шпа, папаверин) и противорвотные препараты (метоклопрамид 0,01 3 – 4 раза в день)⁴.

4. Антидиарейная терапия.

Антидиарейная терапия направлена не на ликвидацию диареи, а на уменьшение количества дефекаций. Отрицательный момент диареи заключается в том, что при её выраженном характере может наступить развитие дегидратации организма. Положительная сторона – выведение из кишечника токсических веществ, образующихся в кишечнике в результате жизнедеятельности и распада патогенных кишечных бактерий.

Диарея является клиническим проявлением нарушения всасывания воды и электролитов в ки­шечнике. Выделяют несколько патогенетических механизмов диареи.

1. Гиперсекреторный механизм – секреция преобладает над всасыванием.

Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.

1. Непосредственное действие энтеротоксинов:

а) классический холерный токсин;

б) zonula occludens – токсин (ZОТ);

в) дополнительный холерный токсин.

2. Эндогенные индукторы диареи:

а) серотонин;

б) вазоактивный интестинальный пептид;

в) простагландины;

г) Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транс­порт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.

Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.

Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая кон­тролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.

Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым, индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.

2. Гиперосмолярный механизм.

Связан с нарушением пристеночного пищеварения в результате повреждения энтероцитов со щеточной каемкой. Не полностью переваренные продукты обладают высоким осмотическим давлением, что препятствует всасыванию воды.

3. Гиперкинетический механизм.

   1. Раздражение нервных сплетений кишечника эндотоксинами.

   2. Гормональная стимуляция веществами (серотонин, гистамин, простагландины), образующимися в стенке кишечнике в результате воспаления.

4. Гиперэкссудативный механизм.

При данном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую. Это способствует экссудации белка в просвет кишки.

На гиперсекреторный механизм можно воздействовать несколькими способами:

• Препараты кальция (глицерофосфат, глюконат); назначаются внутрь однократно в дозе 5 г. Считается, что ионы кальция активируют фосфодиэстеразу, разрушающую цАМФ, что снижает транспорт электролитов через мембрану энтероцитов.

• Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин); назначается внутрь по 50 мг 3 раза с интервалом 8 часов. Считается, что препарат снижает синтез простагландинов в кишечной стенке.

• Блокаторы серотониновых рецепторов (октреотид, сандостатин).

Гиперосмолярный механизм поддерживает диарею в периоде реконвалесценции, когда у больных имеется синдром мальдигестии, диагностируемый по данным копрологического исследования. Обычно коррекции не требует. При длительном течении корригируется ферментными препаратами.

Гиперкинетический механизм может купироваться назначением препаратов, содержащих атропин (бекарбон, беллалгин, бесалол) или модуляторами моторики (дебридат (тримебутин), церукал, мотилиум, имодиум).

Гиперэкссудативный механизм устраняется при использовании антибактериальных препаратов, которые, подавляя жизнедеятельность бактерий, уменьшают повреждение слизистой кишечника.