6. Генетический контроль мейоза.

Важнейшим этапом в жизненном цикле растений является смена диплоидной фазы развития на гаплоидную, происходящая в результате мейоза. мейоз находится под контролем целого каскада генов, одни из которых являются идентичными для митоза и мейоза, а другие специфичны только для мейоза.

Принципиальные различия между митозом и мейозом обеспечивают гены, детерминирующие процессы синапсиса, кросинговера и расхождения хромосом в процессе первого деления мейоза (мейоз I). В митозе хромосомы на стадии метафазы располагаются в экваториальной плоскости за счет тянущих нитей веретена и сцеплением (когезия) в области центромеры сестринских хроматид. Части удвоенного кинетохора при этом удерживаются белками когезинами. Когда этот белок разрушается тянущие нити веретена разводят сестринские хроматиды к полюсам. В мейозе (метафаза I) хромосомы на экваторе располагаются в результате действия тянущих нитей веретена и белка мей-когезина, удерживающих гомологичные хромосомы в составе бивалентов в районе хиазм. В это же время ген SPO13 супрессирует работу гена CDC31, детерминирующего расщепление кинетохора. Поэтому после разрушения мей–когезинов в районе хиазм нити веретена растаскивают к полюсам гомологичные хромосомы (редукция числа хромосом). Во втором делении мейоза (мейоз II) ген SPO13 не экспрессируется. Поэтому в анафазе II ген CDC31 детерминирует расщепление кинетохора и, как следствие, расхождение к полюсам сестринских хроматид.

7. Апоптоз у растений.

Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток.

Апоптоз это сложный процесс каскадной активации апоптозных генов, которые или активируют процесс через индукторы, или блокируют через репрессоры, что в свою очередь приводит к изменению метаболических реакций растения, влияя на сигнальные рецепторы молекул или на R-гены (гены устойчивости к фитопатогенам).

При апоптозе происходят следующие изменения растительной клетки. Ее объем уменьшается. Образуются апоптозные везикулы, нарушающие целостность цитоплазматической мембраны, а содержимое клетки распределяется по этим везикулам. Ядро распадается на отдельные фрагменты с образованием олигонуклеосомных частиц. И, наконец, в клеточной оболочке образуются поры, через которые выходит фрагментированное содержимое клетки. Основная роль при апоптозе принадлежит активации протеаз и, в частности, каспаз (caspase), расщепляющих белки по остаткам аспарагиновой кислоты и Са²⁺ зависимых протеаз (кальпины). При этом можно выделить следующие этапы. Во-первых, начинается распад ядерной мембраны в результате воздействия протеаз на белки - ламины, ее составляющие. Одновременно протеазы разрушают белки ядрышек, гистоны и топоизомеразу, связывающую ДНК хроматина с белками ядра, прикрепляющих хроматин к ядерному матриксу. В результате расщепления топоизомеразы образуются высокомолекулярные фрагменты ДНК. Апоптозная ДНКаза CAD(caspaseactivated DNase), образующая в нормальных клетках комплекс с ингибиторами I CAD или DFF (DNA fragmentation factor), в результате инактивации ингибиторов каспазами 3 и 7 высвобождается. Свободная CAD вызывает нуклеосомные разрывы хроматина и образование фрагментов ДНК (200 п.н.). Одновременно каспазы разрушают поли-(АДФ–рибозо)-полимеразу, которая участвует в репарации ДНК, АДФ-рибозилировании и регуляции активности эндонуклеаз.

Особая роль принадлежит протеазам и в передаче апоптозного сигнала от индукторов апоптоза. Эффективная трансмембранная передача апоптозного сигнала обеспечивается тем, что протеаза локализована в самых разных частях клетки: матриксе ядра, органеллах, цитоплазме, вакуолях и т.п. Это возможно по причине, что протеаза синтезируется в клетке в неактивной форме (прокаспаза). При действии же индукторов апоптаза разрушается диссоциация неактивных комплексов протеаза-ингибитор.

36