7.3 Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь (гипоселеноз) – это заболевание ягнят, телят, поросят, возникающее вследствие недостатка в организме молодых животных микроэлемента селена и витамина Е. Болезнь возникает в результате неполноценного кормления маточного поголовья в период беременности и подсосного выращивания молодняка, когда в их рационе недостаточно селена, витамина Е. Болезнь возникает вскоре после рождения (первые две недели или в последующие 2-3 месяца жизни). У больных животных нарушается сердечная деятельность, отмечается малая подвижность и исхудание.

Патологоанатомические изменения наиболее выражены в сердечной и скелетной мускулатуре (мышцы конечностей, спины, поясницы, груди и др.). Поражения могут быть очаговыми или диффузными. Мышцы приобретают серо-белую окраску, суховатые, плотной консистенции, похожи на вареное куриное мясо. Подкожная клетчатка отечна. Печень в состоянии зернистой или жировой дистрофии. Венозная гиперемия почек и легких. Как осложнение может быть катаральная бронхопневмония. Гистологические изменения в мышцах характеризуются некрозом мышечных волокон, потерей продольной и поперечной исчерченности, в дальнейшем мышечные волокна разрыхляются и распадаются на отдельные фрагменты, ядра клеток в состоянии кариопикноза и кариолизиса.

Рис. 7.3 Беломышечная болезнь (сердце теленка).

Основные патологоанатомические изменения:

1. Восковидный некроз миокарда и скелетных мышц конечностей, груди, спины, поясницы, межреберных, жевательных и мышц языка.

2. Кровоизлияния в пораженных мышцах, слизистых оболочках желудка и кишечника, под эпи- и эндокардом.

3. Серозный отек подкожной клетчатки.

4. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.

5. Истощение и общая анемия.

Диагностика проводится с учетом анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни, возраста животных и лабораторных данных.

Беломышечную болезнь следует дифференцировать от гипотрофии, диспепсии, энзоотической атаксии ягнят.

7.4 Миоглобинурия лошадей

Миоглобинурия лошадей – острое заболевание лошадей, сопровождающееся дистрофией и некрозом скелетной мускулатуры и появлением в крови и моче продуктов распада миоглобина.

Этиология изучена недостаточно. Считают, что миоглобинурия возникает чаще у упитанных животных в результате резкого перехода от отдыха с обильным кормлением к напряженной физической работе. При этом повышенный распад гликогена в мышечной ткани приводит к накоплению молочной кислоты и других продуктов обмена, развитию дистрофии, некроза мышц, растворению миоглобина, попаданию его в кровь и выделению с мочой.

Патологическая анатомия. Скелетные и сердечная мышца в очагах поражения бледные, неравномерно окрашенные (чередование серых и желтых тяжей). Межмышечная клетчатка сочная, с кровоизлияниями, в подкожной клетчатке серозные отеки. Полости сердца расширены, под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Печень и почки в состоянии жировой дистрофии. Легкие полнокровны и отечны. В мочевом пузыре бурая и темно-красная моча.

Основные патологоанатомические изменения:

Восковидный некроз миокарда и скелетных мышц крупа, спины, плечевого пояса, жевательных

1. Жировая дистрофия печени и почек.

2. Отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке подгрудка, живота, в межмышечной соединительной ткани, под эпи- и эндокардом.

3. Миоглобинурия.

4. Истощение.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-гематологических данных и результатов вскрытия.

Миоглобинурию лошадей дифференцируют от гематурии (в моче примесь эритроцитов), миозита и мышечного ревматизма (при них цвет мочи не изменяется).