Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2010_Лекции по незаразной патологии.doc
Скачиваний:
11
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1 Мб
Скачать
☆

8.3 Отравление нитратами и нитритами

Внесение в почву высоких доз азотных удобрений способствует накоплению в кормовых культурах солей азотной кислоты (нитратов), которые превращаются в соли азотной кислоты (нитриты).

К нитратам, содержащимся в растительных кормах, наиболее чувствительны свиньи, затем крупный рогатый скот, овцы и птицы. У свиней отравление наблюдается после скармливания им вареной или запаренной кормовой свеклы после медленного в течение 5-12 часов ее остывания.

Поступающие из желудочно-кишечного тракта в кровь нитраты обуславливают превращение гемоглобина эритроцитов в метгемоглобин, не способный переновить кислород, в результате чего наступает кислородное голодание организма. Отравление наступает при превращении 30-40% гемоглобина в метгемоглобин, а падеж животных наступает, если количество метгемоглобина превышает 60%.

Патанатомия. При вскрытии обнаруживают катаральное и геморрагическое воспаление желудка (сычуга) и кишечника, множественные кровоизлияния в серозных покровах, в слизистой оболочке мочевого пузыря, дистрофические процессы в печени, почках, миокарде, кровь коричневого цвета.

Основные патологоанатомические изменения:

  1. Геморрагический абомазит и энтерит.

  2. Несвернушаяся коричневая и буроватая кровь.

  3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

  4. Кровоизлияния в слизистой оболочке преджелудков (и некрозы) в брюшине и почках.

  5. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

Диагностика комплексная. Учитывают клинические признаки, условия кормления, результаты вскрытия и химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной и др.

Вопросы для самоконтроля и подведения итогового уровня знаний:

  1. Патоморфология, патогенез и диагностика отравления поваренной солью.

  2. Патоморфологические изменения при отравлении мочевиной.

  3. Патанатомия при нитратно-нитритном отравлении.

Лекция 9 радиационная патология. Лучевая болезнь.

План лекции:

  1. Определение болезни.

  2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.

  3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.

  4. Патологоанатомический диагноз.

  5. Диагноз и дифференциальная диагностика.

Лучевая болезнь – характеризуется геморрагическим синдромом, язвенно-некротическими процессами в органах пищеварительной системы, некрозами лимфоидной ткани.

Этиология – воздействие на организм животных радиоактивными веществами (радионуклидами).

Альфа-частицы (ядра гелия). Образуются при естественном распаде урана, радия, тория. Проникают в ткани на 0,2 мм, вызывают ожоги.

Бета-частицы (электроны), выделяются при распаде радиоактивных изотопов, они проникают в ткани животных на 2-8 см и вызывают ожоги.

Гамма-лучи (рентгеновы лучи) – способны проникать через весь организм, вызывают лучевую болезнь.

Патогенез – при лучевой болезни наиболее сильно поражаются кровеносные сосуды, слизистые оболочки пищеварительного тракта, органы иммунной системы. Необратимые патоморфологические изменения в органах обуславливают смертельный исход.

Облучение может быть внешним и внутренним. Средняя летальная внешняя доза для млекопитающих – 600 р (6 зв), (у свиней – 350 р, овец – 600 р, коров – 650 р, лошадей – 1150 р, человека – 400-500 р).

Лучевая болезнь: сверхострая (смерть под лучом), острая, хроническая (по длительности).

Острая лучевая болезнь: легкая форма, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая (по тяжести).

Периоды острой лучевой болезни: первичная реакция (1-3 дня), латентный период (9-10 дней, период мнимого благополучия), период разгара болезни (5-10 дней), период разрешения (восстановления) – редко, 2-3% случаев. Итого: 15-23 дня.

Патанатомия: геморрагический синдром – массовые кровоизлияния во всех системах результате мукоидного и фибриноидного набухания и некроза стенки кровеносных сосудов. Могут быть кровотечения в мочевой пузырь, в полость желудка и кишечника, носовое кровотечение, в результате чего наступает смерть от постгеморрагической анемии.

Некрозы и изъязвления в слизистых оболочках пищеварительного тракта на всем его протяжении.

Селезенка атрофирована, лимфоузлы с состоянии серозного воспаления, некроз лимфоидной ткани миндалин, лимфоузлов, селезенки. В печени – жировая дистрофия, в миокарде – зернистая дистрофия.

Основные патологоанатомические изменения:

  1. Геморрагический синдром.

  2. Язвенно-некротический стоматит, фарингит, ларингит, некротическая ангина.

  3. Язвенно-некротический гастроэнтерит.

  4. Некроз лимфоидной ткани в органах иммунной системы.

  5. Аплазия костного мозга, атрофия тимуса.

  6. Фибринозно-геморрагическая некротическая пневмония.

  7. Некрозы печени, семенниках и яичниках.

  8. Ожоги кожи, дерматит, облысение, кератит.

Диагноз – ставится с учетом результатов радиационного контроля, анамнеза, клинических признаков, картины вскрытия.

Дифференцировать нужно от чумы свиней, сибирской язвы свиней и крупного рогатого скота, чумы крупного рогатого скота.

Вопросы для самоконтроля и подведения итогового уровня знаний:

  1. Какие органы чаще всего поражаются при лучевой болезни?

  2. Патоморфогенез геморрагического синдрома.

  3. Патоморфология пищеварительного тракта, печени.

  4. Патоморфология органов иммунной системы – лимфоузлов, селезенки, костного мозга, тимуса, миндалин.

  5. Дифференциация лучевой болезни от чумы свиней, сибирской язвы, чумы крупного рогатого скота.