Вопросы для самоконтроля и подведения итогового уровня знаний:

1. Морфология различных форм лимфаденитов. Болезни, при которых они встречаются.

2. Назовите основные формы спленитов. При каких болезнях они встречаются?

3. В чем проявляется патология тимуса?

4. Какие морфологические изменения бывают в костном мозгу?

5. Опишите морфологию основных форм иммунодефицитов: первичных, вторичных и возрастных.

Лекция 3 болезни сердечно-сосудистой системы

План лекции:

1. Расширение сердца.

2. Гипертрофия сердца.

3. Эндокардиты. Пороки сердца.

4. Миокардиты.

5. Перикардиты.

6. Разрывы сосудов.

3.1 Расширение сердца

Расширение сердца происходит за счет увеличения объема его полостей. Чаще встречается у собак и лошадей. Причины: дистрофия, некробиоз и некроз миокарда, артериосклероз, эмфизема легких, нефросклероз и другие. Расширение сердце бывает диффузное (тотальное) и ограниченное (отдельных полостей); по течению – острое и хроническое.

Острое расширение сердца – при физической перегрузке недостаточно тренированных собак и лошадей. Орган увеличен в объеме, все полости резко расширены и переполнены кровью, стенка, особенно правого желудочка истончена, правый желудочек нависает над продольной бороздой, аконсистенция стенки мягкая, стенка атрофирована, соотношение толщины правого желудочка к левому 1:4, 1:5. Гисто: истончение папиллярных мышц, трабекул (в норме 1:3) сухожильных нитей. В печени, почках, легких, селезенке отмечают венозный застой, в легких – альвеолярная эмфизема, в подкожной и межмышечной клетчатке – серозные отеки, в грудной и брюшной полостях – водянка.

3.2 Гипертрофия сердца

Гипертрофия сердца – увеличение объема и утолщение стенок сердца в целом или его отделов. Причины: длительная чрезмерная нагрузка. Различают: рабочую (компенсаторную) и регенерационную, концентрическую и эксцентрическую гипертрофии.

Рабочая гипертрофия встречается у лошадей и охотничьих собак при длительной систематически повышенной физиологической нагрузке (физиологическая) и при длительном усилении сердечной деятельности в условиях патологии (компенсаторная). Регенерационная гипертрофия развивается при инфарктах миокарда. При концентрической гипертрофии нет расширения полостей сердца. Эксцентрическая гипертрофия сопровождается расширением полостей сердца. Гисто: гипертрофия мышечных волокон желудочков и предсердий.

Рис. 2.1 Острое расширение сердца.

Рис. 2.2. Хроническое расширение сердца.

3.3 Эндокардиты. Пороки сердца

Эндокардиты – воспаление эндокарда. Причины: аллергическое воспаление на почве циркуляции иммунных комплексов и микробов в крови (сепсис) и оседание их на клапанах; повреждение эндокарда личинками гельминтов и т. д. По локализации воспалительного процесса эндокардиты бывают: клапанные, пристеночные (париетальные), папиллярные. В зависимости от преобладания компонентов воспаления – бородавчатые (экссудативные) и язвенные (альтеративные).

Бородавчатый тромбоэндокардит. На пристеночном эндокарде или на поверхности клапанов оседают рыхлые, серовато-желтые или серовато-красноватые, округлой формы наложения тромбов в виде бородавок, состоящих из фибрина и форменных элементов крови. При организации тромба они серого цвета, плотные, не соскабливаются ножом. Клапаны деформируются. Встречается в сердце при роже свиней.

Язвенный эндокардит. На клапанах встречаются очаги некроза, которые подвергаются гнойному размягчению и вымываются током крови с последующим образованием язв. Края их часто инфильтрированы лейкоцитами. В местах изъявлений формируются тромбы. Пораженные клапаны утолщены, деформированы, иногда с прободением. Эндокардиты часто приводят к органическим порокам сердца и эмболии. Наблюдается у коров при сепсисе.

Рис. 3.3 Бородавчатый эндокардит.

Пороки сердца – стойкие необратимые морфологические изменения в сердце, нарушающие его функцию. Различают врожденные и приобретенные пороки. К врожденным порокам относят: отсутствие перегородки между предсердиями, незарастание овального отверстия и другие. Приобретенные пороки встречаются у собак, крупного рогатого скота, лошадей, свиней. Они являются следствием эндокардита и выражаются недостаточностью клапанов или сужением атриовентрикулярных отверстий, вызванными склеротическими процессами и стенозом. В начале развития порока возникает компенсаторная (патологическая) гипертрофия сердца, которая и обеспечивает его нормальную функциональную деятельность. В дальнейшем в сердечной мышце возникают дистрофические процессы, декомпенсация сердечной деятельности, миогеннная дилатация полостей сердца. Наступает декомпенсированный порок сердца, в органах появляется венозный застой, цианоз, отеки и водянки полостей, эмболия. Нередко наблюдается смертельный исход.