2.4 Патология костного мозга
Различают гиперплазию, аплазию, серозную атрофию и ожирение костного мозга.
Гиперплазия – это интенсивное размножение клеточных элементов в костном мозге. Костный мозг на разрезе темно-красного цвета, сочный, зернистый, зона желтого костного мозга уменьшена. Цитологически выявляют пролиферацию лимфоидных или миелоидных клеток. Встречается при воспалительных процессах в организме, лейкозах, некоторых опухолях, анемиях.
Аплазия – резкое уменьшение количества клеток в костном мозге. Наблюдается при лучевой болезни, тяжелых отравлениях, некоторых вирусных болезнях, хронических дефицитах витаминов В12, С и фолиевой кислоты, длительном применении лекарств, угнетающих кроветворение и разрушающих форменные элементы. Аплазированный костный мозг серо-красного цвета, на разрезе умеренно-сочный, паренхима в ячейках запавшая. При цитологическом исследовании пунктатов и гистосрезов отмечают резкое обеднение их клетками: макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами, зрелыми гранулоцитами и др.
Серозная атрофия. Костный мозг студенистый, серого цвета, красная и желтая зона неразличимы. В пунктатах и гистосрезах строма в состоянии слизистой дистрофии, выявляются одиночные клетки паренхимы. В крови – лейкопения, эритропения, тромбоцитопения. Встречается при кахексиях разной этиологии.
Ожирение. Костный мозг желтого цвета, слегка зернистый, при сжатии с поверхности разреза выдавливаются капельки жира. В пунктатах много жировых и мало паренхиматозных клеток. В крови те же изменения, что и при серозной атрофии. Встречается при тяжелых нарушениях обмена веществ, при этом красный костный мозг замещается жировой тканью и кроветворение затухает.
2.5 Иммунодефициты
Иммунодефициты характеризуются неспособностью иммунной системы вырабатывать полноценный иммунный ответ на различные антигены. Они бывают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные).
Приобретенные иммунодефициты характеризуются дефектом одновременно клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит), либо только клеточного или гуморального. Развиваются они в результате генетических дефектов и в связи с неполноценным кормлением матерей в период беременности, встречаются у новорожденных животных.
При комбинированном иммунодефиците отмечают агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) органов иммунной системы.
Для иммунодефицита с дефектом клеточного иммунитета характерна агенезия или гипоплазия тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке, отсутствие Т-лимфоцитов в крови и органах иммунной системы. Больные животные погибают от инфекционных болезней.
При иммунодефиците с дефектом гуморального иммунитета отсутствует или частично теряется способность иммунной системы к синтезу иммуноглобулинов. Морфологически в селезенке, лимфоузлах и других органах иммунной системы отсутствуют В-зависимые зоны. Тимус сохранен. Больные животные погибают от тяжелых бактериальных и вирусных болезней с поражением легких и желудочно-кишечного тракта.
Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молодняка и старых животных. У молодых животных возникают в период новорожденности на 2-3 неделе жизни и во время отъема в результате недостаточной морфо-функциональной зрелости иммунной системы. В крови животных в это время отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро- и макрофагов. В лимфоузлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов и плазматических клеток. У молодняка возникают гастроэнтериты и бронхопневмония, обусловленные условно-патогенной микрофлорой. Дефицит гуморального иммунитета у новорожденных животных компенсируется полноценным кормлением и хорошими условиями содержания.
У старых животных иммунодефицит обусловлен возрастной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфоузлах и селезенке Т-лимфоцитов, что нередко приводит к развитию опухоли.
Вторичные иммунодефициты возникают при заразных и незаразных болезнях, злокачественных опухолях, длительном применении гормонов, антибиотиков и цитостатиков, неполноценном кормлении, плохих условиях содержания, стрессах. Они сопровождаются нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, то есть являются комбинированными и проявляются акцидентальной инволюцией тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатических узлов, селезенки, резким уменьшением лимфоцитов в крови.
Рис 2.1 Иммунная система (М.С. Жаков, 1992)
Рис. 2.2 Плазмоцитарная реакция в брыжеечном лимфоузле поросенка, перорально вакцинированного против сальмонеллеза. (М.С. Жаков и др., 1997): первичный лимфоидный фолликул (а), вторичный лимфоидный фолликул (б), скопление плазматических клеток (в)
Рис. 2.3 Плазмоцитарная реакция в селезенке поросенка, перорально вакцинированного против сальмонеллеза (М.С. Жаков и др., 1977): вторичный фолликул (а), скопление плазмоцитов б).