7.5 Паракератоз. Зобная болезнь. Гипокобальтоз. Гипокупроз

Паракератоз – заболевание преимущественно свиней, возникающее в связи с дефицитом цинка. Болеют поросята в возрасте 1,5-4 месяцев.

Клинические признаки – задержка роста и развития, понижение и извращение аппетита, припухание суставов, дерматит со струпьевидными наложениями, анемия и исхудание.

Патологическая анатомия – атрофия жира жировых депо, паракератоз кожи и слизистых оболочек пищевода и преджелудков, расстройство костеобразования (деформация костей, истончение эпифизарных хрящей).

Основные патологоанатомические изменения:

1. Дерматит с очаговой эритемой, отеком, струпьями, трещинами и огрубением кожи в области внутренней поверхности бедер и грудных конечностей, за ушами, в брюшной стенке.

2. Отставание в росте, исхудание, общая анемия.

3. Гисто: гипер- и паракератоз (разрыхление) эпидермиса кожи.

Диагноз ставится с учетом анализа рационов, клинико-гематологиче­ского исследования, результатов вскрытия.

Дифференцировать следует от эндемического зоба (увеличение в объеме щитовидной железы), чесотки, дерматитов другой этиологии, рожи свиней.

Эндемический зоб (зобная болезнь) – болезнь телят, ягнят и поросят, возникающая вследствие дефицита в организме йода. Клинико-морфологиче­ски она характеризуется увеличением в объеме щитовидной железы и воз­никновением глубокого расстройства обменных процессов в организме.

Клиническое проявление: увеличение щитовидной железы (у поросят и ягнят до 50-150 г, у телят до 150-200 г), гипотрофия, облысение; у коров, овец, свиней – аборты, мертворожденность.

Патологическая анатомия: увеличение щитовидной железы, отек подкожной клетчатки в подчелюстном пространстве, дистрофические изменения в печени, почках и сердце с расширением сердечных полостей. Гиперемия, отек или эмфизема легких.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Гиперплазия фолликулов (паренхиматозный зоб) или коллоидная (коллоидный зоб) дистрофия щитовидной железы.

2. Фиброз и кистоз щитовидной железы.

3. Низкорослость, удлинение костей лицевого черепа.

4. Слизистая дистрофия (микседема) подкожной клетчатки в области головы, шеи, пахов.

Диагноз ставится на основании характера биогеохимической зоны, содержанием йода в воде, почве, кормах, клинико-морфологического проявления болезни, результатов биохимический исследований крови.

Гипокобальтоз – хронически протекающее заболевание крупного рогатого скота и овец, реже свиней, возникающее в связи с недостаточным поступлением в организм кобальта. При недостаточном поступлении в организм кобальта ослабляется синтез витамина В₁₂, возникает нарушение гемопоэза, прогрессирующее расстройство всех видов обмена веществ и снижение иммунной резистентности организма. Клинически заболевание проявляется угнетением, извращением аппетита, лизухой, задержкой линьки, местами облысением, анемией, иногда желтухой, атонией желудочно-кишечного тракта, истощением, образованием пило- и фитобезоаров.

Патологическая анатомия: атрофия мышечной и жировой тканей, печень, почки и сердце в состоянии зернистой дистрофии, расширение сердечных полостей, селезенка атрофирована, может быть катаральное воспаление сычуга и кишечника, а иногда и очаговая катаральная бронхопневмония.

Осовные патологоанатомические изменения:

1. Истощение (кахексия): атрофия скелетных мышц, печени, почек, миокарда, отсутствие жира в жировых депо, серозные отеки подкожной и межмышечной соединительной ткани.

2. Облысение (выпадение шерсти) кожи в области шеи и крупа.

3. Атрофия компактного и губчатого вещества трубчатых костей, остеопороз костей.

4. Гидремия.

5. Шерсть, растительные остатки, фитобезоары в преджелудках.

6. Гисто – очаги эсктрамедулярного кроветворения в печени, селезенке и лимфоузлах.

Диагноз ставится на основании клинико-морфологических данных и учета благополучия местности по кобальту.

Дифференцировать гипокобальтоз необходимо от паратуберкулеза (специфическое продуктивное воспаление в тонком кишечнике, региональных лимфоузлах, результаты бакисследования), от микроэлементозов (гипокупроз, недостаток цинка и так далее).

Гипокупроз – болезнь свиней, овец, крупного рогатого скота, возникающая вследствие недостаточного поступления в организм меди.

При недостаточном поступлении меди в организм животных или вытеснения ее из биогенных активных соединений антагонистами – молибденом и свинцом – происходит нарушение эритропоеза, глубокое расстройство обменных процессов и возникают дистрофические и воспалительные изменения в иммунной системе, печени, почках, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте, в костной ткани, эндокринной системе. В головном и спинном мозгу развивается энцефаломаляция и гидроцефалия.

Клиническое проявление у ягнят: анемия, облысение кожи; у овцематок: родятся ягнята, больные энзоотической атаксией. У коров и свиней – анемия, облысение кожи, лизуха, диарея, истощение.

Патологическая анатомия: истощение, зернистая дистрофия миокарда и расширение сердечных полостей, зернистая дистрофия печени и почек. Селезенка атрофирована, капсула сморщена, поверхность разреза суховатая, пульпа не соскабливается. У ягнят при атаксии – отек головного мозга и очаговое расплавление мозгового вещества.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Истощение: серозная атрофия жировой клетчатки, атрофия скелетной мускулатуры и внутренних органов.

2. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

3. Расширение сердечных полостей.

4. Серозный лимфаденит (при остром течении).

5. Катаральный абомазит и энтерит.

6. Деформация костей конечностей и артрит запястных, локтевых и скакательных суставов (у телят).

Диагноз ставится с учетом клинических признаков, результатов вскрытия, анализа кормов.

Дифференцировать необходимо от гипоселеноза.

7.6 А-гиповитаминоз

А-гиповитаминоз – хроническая болезнь всех сельскохозяйственных животных, развивающаяся вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина – каротина. Заболевание наиболее часто встречается у жвачных, свиней, птиц в молодом возрасте и реже у других животных. При недостатке витамина А развивается метаплазия и ороговение железистого эпителия, нарушение его секреторной функции, нарушение зрения, воспроизводительной функции.

Патологоанатомические изменения проявляются в виде ксероза (сухости) слизистых оболочек, патологического их ороговения (гиперкератоз), развивается фибринозный конъюнктивит и размягчение роговицы (кератомаляция) с вовлечением в патологический процесс глазного яблока (панофтальмит). В желудочно-кишечном тракте (желудок и тонкий кишечник) явления катарального воспаления. Дистрофические изменения в печени, почках (иногда с отложением солей мочевой кислоты).

Рис. 7.4 Книжка теленка при гиповитаминозе А.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Сухость и шелушение эпидермиса кожи, ломкость волос, растрескивание копытного рога.

2. Гнойный конъюнктивит и кератит, ксерофтальмия и кератомаляция.

3. Роговая дистрофия (гиперкератоз) эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеварения, мочеполовой системы, эпителия сальных и потовых желез.

4. Камни почек, мочевого и желчного пузырей.

5. Жировая дистрофия печени и почек, остеодистрофия.

6. Отставание в росте, истощение, общая анемия.

Диагностика комплексная, учитывают клинико-морфологические изменения, результаты лабораторных исследований, в ветеринарную лабораторию посылают печень для определения витамина А.

Дифференцировать гиповитаминоз А необходимо от оспы у птиц (оспенная сыпь или дифтеритические поражения слизистой оболочки рта), инфекционного ларинготрахеита (фибринозно-кавеозные массы в гортани и трахее, вирусологическое исследование), телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита.

7.7. Д-гиповитаминоз

Д-гиповитаминоз (рахит) – хроническая болезнь молодняка, сопровождающаяся дефицитом витамина Д, нарушением обмена кальция и фосфора, деформацией скелета. Болеют телята, поросята, цыплята, ягнята и жеребята, заболевание проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания.

Рахит развивается при недостаточном поступлении в организм с кормами витамина Д, минеральных веществ (фосфор, кальций) или недостаточном его образовании из провитамина из-за слабого ультрафиолетового облучения. При недостатке витамина Д нарушается всасывание фосфорно-кислых солей из кишечника в кровь, задерживается развитие и формирование костной ткани, при этом происходит избыточный рост хрящевой и остеоидной ткани, а также нарушение энхондрального окостенения.

Патологическая анатомия: мягкость и искривление костей, деформация суставов, рахитические четки на ребрах, непропорциональный рост трубчатых и плоских костей (большая не по росту голова и короткие, кривые конечности), большой отвислый живот, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, воспалительные процессы в желудке и кишечнике. Гисто: нарушение энхондрального окостенения характеризуется расширением зоны хряща, отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью. Хрящевые клетки расположены хаотично, величина клеток различная. Костные перекладины развиваются беспорядочно, окружены в избытке остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща отсутствует. Избыточное образование остеоидной и хрящевой ткани наблюдается как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостального и периостального окостенения.

Рис.7.5 Рахитические четки ребер.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Мягкость костей.

2. Искривление конечностей.

3. Рахитические четки на ребрах.

4. Неровная (зубчатая) эпифизарная линия в ребрах (на границе хрящевой и костной тканей).

5. Истощение, анемия.

Диагноз ставится на основании клинических признаков, патоморфологических изменений и анализа кормления.

Дифференцировать необходимо от других авитаминозов.