Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamen_po_PATANATOMII.doc
Скачиваний:
12
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

105. Одонтогенная инфекция. Виды патанатомия осложнения причины смерти.

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ)

Этиология. В большинстве случаев воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области возникают в результате их инфицирования микрофлорой, вегетирующей в полости рта, на кожных покровах головы.

В возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний в течение длительного периода времени основная роль отводилась пиогенной аэробной и факультативной анаэробной микрофлоре — стафилококкам и стрептококкам. Такой состав микрофлоры одонтогенного очага высевался при многочисленных микробиологических исследованиях.

За последние десятилетия, благодаря новым микробиологическим методам диагностики с применением анаэростатов, газовых боксов, специальных смесей газов установлено, что при одонтогенных воспалительных заболеваниях высевается стафилококк лишь в 15%, стрептококк — в 6% и облигатные анаэробные бактерии — в 79% (В. Н. Царев, Р. В. Ушаков, 1996).

Патогенез. Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением через верхушку корня зуба инфекционно-токсического содержимого — микробов и токсинов. Особенно сильное воздействие на ткани периодонта оказывает эндотоксин, образовавшийся при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. В результате действия токсинов образуются биологически активные продукты, которые усиливают сосудистую проницаемость. Прогрессирование воспалительного процесса в периодонте приводит к накапливанию антигенов. Ввиду того, что периодонт окружен кортикальной костной пластинкой, антигены в течение длительного времени находятся в зоне первичного инфекционного очага. Однако эндотоксины оказывают определенное воздействие на организм больного. Под влиянием поступающих в иммунокомпетентные органы антигенов образуются антитела, происходит сенсибилизация организма.

Своеобразная особенность одонтогенной инфекции состоит в том, что организм больного не может самостоятельно прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через корневой канал зуба. В пародонте образуется инфекционно-воспалительный очаг, отграниченный от здоровых тканей соединительнотканной капсулой, которая обеспечивает определенный баланс между организмом человека и инфекционным очагом.

Однако, такое динамическое равновесие может быть нарушено. Большое значение в этом процессе имеет увеличение количества микробов, приближающееся к так называемому критическому уровню, повышение их вирулентности, увеличение токсинов и продуктов тканевого распада.

Механическое повреждение «защитной» соединительнотканной капсулы может произойти во время удаления зуба, которое нередко сопровождается транзиторной бактериемией. Этому может содействовать также механическая травма во время эндодонтических манипуляций.

В нарушении динамического равновесия важную роль играют такие факторы, как охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания.

В клинической практике нередко приходится наблюдать возникновение острого воспалительного процесса в тканях челюстно-лицевой области после перенесенных сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.).

Таким образом, нарушение динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом человека приводит к возникновению одонтогенных воспалительных процессов.

Классификация острых одонтогенных воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области.

I. С преимущественным поражением костных структур челюстей:

1. Острый, обострившийся периодонтит.

2. Острый одонтогенный остеомиелит.

II. С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей (зона распространения процесса в челюсти ограничена в пределах пародонта одного зуба):

1. Острый одонтогенный периостит.

2. Острый перикоронарит.

3. Одонтогенный абсцесс.

4. Одонтогенная флегмона.

5. Одонтогенный воспалительный инфильтрат.

6. Одонтогенный синусит верхней челюсти.

III. С преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата:

1. Острый одонтогенный лимфаденит.

2. Одонтогенная аденофлегмона.

IV. Осложнения:

1. Медиастинит.

2. Тромбофлебит лицевых венг синусов твердой мозговой

оболочки.

3. Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.

4. Сепсис.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]