Патофизиология системы дыхания

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмоторакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках накапливается энергия макроэргов, расходуемая на обес­печение жизнедеятельности организма.

Различают внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание.

Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно и гуморально. Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено – рецепторный воспринимающий аппарат.

2) центральное звено представлено дыхательным центром, состоящим из 2 частей:

а) инспираторной – регулирующей вдох;

б) экспираторной – регулирующей выдох.

3) исполнительная часть: а) дыхательные пути: трахея, бронхи, б) легкие, в) грудная клетка, г) межреберные дыхательные мышцы, д) диафрагма и мышцы брюшного пресса.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов. Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим признакам подразделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается нарушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие расстройств деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга, двигательных нервов и нервномышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний грудной клетки, высокого стояния диафрагмы, наличия плевральных спаек, сдавления легкого кровью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается при развитии патологических процессов в легких и дыхательных путях.

Причинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фиброз и шоковое легкое, при котором, вследствие глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, вызывающие микроэмболию спазмированных легочных капилляров.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой ДН характерно быстрое нарастание симптомов, раннее проявление нарушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение длительного времени за счет компенсаторных механизмов, поддерживающих жизнедеятельность организма.

Патогенез дыхательной недостаточности. Различают 3 вида механизмов нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) нарушение альвеолярной вентиляции;

б) нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность – нарушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопротивлением их раздуванию со стороны грудной стенки, плевры, легких и дыхательных путей. Затруднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции – гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния – повышение содержания СО₂ в артериальной крови.

2. Снижение рО₂ в крови ведет к гипоксии.

Виды одышки:

1. Полипное – частое и глубокое дыхание при болевом раздражении,мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ – частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ – глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи.Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ – остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной – затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная – когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких – тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

- молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в те­чение нескольких минут;

- острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа и

- затяжной отек легких, который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких.

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъемудавления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове – и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

- диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелыхинфекционных заболеваниях,

- почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени,действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

- острое повышение гидростатического давления в капиллярах малогокруга кровообращения;

- повышение проницаемости капиллярной стенки;

- снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

- быстрое падение внутриплеврального давления;

- нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

- интрамуральная (или интерстициальная) – набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или 2 порядка, пропитывание межальвео лярных перегородок отечной жидкостью;

- вторая фаза – альвеолярная – характеризуется накоплением жидкостиуже в просвете альвеол. Клинически отек легкого проявляется сильнейшейодышкой. Частота дыхания достигает 30–40/мин. Быстро появляется акроциа-ноз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяетсяобильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Оказаниеэкстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

- а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

- б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объемциркулирующей крови. Для этого требуется:

- а) наложение жгутов на конечности;

- б) применение мочегонных средств;

- в) дозированное кровопускание.

Виды повреждения плевры.

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

- пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость;

- гидроторакс – скопление транссудата или экссудата;

- гемоторакс – кровоизлияние в плевральную полость. Особенно опасен пневмоторакс.

Виды пневмоторакса:

1) естественный – при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный:

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с цельюсоздания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадание легкого). По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный) пневмоторакс возникает, когда наместе отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся внутрь плевральной полости подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. Дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5мин) пауза – апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота возникает при более глубоком поражении дыхательного центра – морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 обычных дыхательных движений.

3. Диссоциированное дыхание – при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни – волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля – предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое свидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной какбы захватывает воздух.

5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается атональное дыхание – вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда – блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелудочковая

левожелудочковая гипертензии гипотензии

острая хроническая острые хронические острые хронические

острая хроническая

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная – при сочетании факторов повреждения и перегрузки.Сердечная недостаточность (СН) может быть острой и хронической по остроте течения, лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности – застой крови в большом круге и может быть отек печени.