I. Показатели нарушения гемодинамики:
1) понижение МОС (особенно при острой СН);
2) понижение А/Д (МО х периферическое сопротивление);
3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической чаще увеличение);
5) для сердечной недостаточности специфично – повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.
II. Нарушение ритмической деятельности сердца.
Формы и механизмы аритмии.
Аритмии – (отсутствие ритма, неритмичность) – различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.
I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:
1) синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3) синусовая аритмия;
4) атриовентрикулярная (АВ) аритмия.
1. Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы.
Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.
2. Синусовая брадикардия (ваготония – уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва приязвенной и желчнокаменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.
3. Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных сокращений,связанное с колебаниями активности синусового узла – чередование тахи- и брадикардии – неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца показатель истощения сердца.
4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла – производителя ритма берет АВУ – атриовентрикулярный узел (редкий ритм 30–40 ударов в минуту, Но с синхронизацией сокращения отделов сердца).
II. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
1) экстрасистолии;
2) пароксизмальная тахикардия;
3) мерцание предсердий и желудочков.
1. Экстр асистолия – нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма – предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.
2. Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС,обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.
3. Самая тяжелая форма – мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин сердце не способно перекачивать кровь – падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание то наступает смерть.
III. Нарушение проводимости – блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения.
Различают: а) синоаурикулярную; б) внутрипредсердную; в) предсердо-желудочковую; г) внутрижелудочковую блокады.
Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне – наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.
Острая сердечная недостаточность – ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.
Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: тампонада сердца, полная атриовентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.
Тампонада сердца – синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампо-нада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:
1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;
2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.
При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.
Полная атриовентрикулярная блокада – различают 4 степени:
1 -я степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени – выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р – Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха – Самойлова. При блокаде 3-й степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады – полная поперечная блокада. Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.
Мерцание желудочков – форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и ПОЛНОЙ разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/мин (обычно 500–800/мин), а при трепетании – менее 300/мин.
Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МОЮ, жить невозможно, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.
Инфаркт миокарда (ИМ) – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.
Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.
Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.
Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:
а) стимуляторы деятельности сердца;
б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности;
в) снятие болевого синдрома;
д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.
5-й вид ОСН – острая закупорка легочной артерии вследствие тромбоза или эмболии. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, и наступает смерть (рефлекс Китаева).
Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:
1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках – стенокардия напряжения;
2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просветкоронарных артерий – стенокардия покоя.
Формы приспособления сердца при ХСН:
Гиперфункция и гипертрофия.
Гиперфункция – увеличение функции без увеличения массы:
а) сначала возникает тахикардия;
б) гетерометрическая форма гиперфункции – сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, повышен ОЦК, диастолическое наполнение и ударный объем сердца за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга). Этаформа эволюционно рассчитана на долгую работу;
в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление – диастолическое наполнение камер не меняется, но силасокращения возрастает – изометрическая форма за счет использования АТФ,эволюционно рассчитана на более короткий срок.
Самая существенная форма приспособления – гипертрофия – полноценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:
а) неустойчивой гипертрофии – аварийная – в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы;
б) устойчивая – компенсаторная гипертрофия – масса сердца возрас-
тает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно; в) однако, затем развивается истощение миокарда.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (артериальные гипертензии)
1. Понятие и виды артериальных гипертензии.
2. Причины, патогенез вторичных артериальных гипертензии.
3. Причины и патогенез артериальной гипертонии.
Гипертензии (от греческого hyper – чрезмерный + латинское tensio – напряжение) стойкое повышение артериального давления как важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление А/Д равно 110-140/65-70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. – переходная зона, еще не гипертензия.
Функциональная система регуляции А/Д по П.К.Анохину: II – центральное звено функциональной системы. Сосудодвигательный центр (СДЦ, ВМЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:
а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая активность через пре – и постганглионарные симпатические нейроны оказывает активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;
б) медиально-расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре- и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;
в) дорсально-расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.
III – периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы обратной связи – депрессорные механизмы – при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию – повышается А/Д.
Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия – системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония – повышение мышечного тонуса – спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Артериальная гипертензия – одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия – сосудистая недостаточность в форме гипотензии). Есть еще и сердечная недостаточность – но чаще смешанные формы сердечно-сосудистой недостаточности.
Виды и механизмы артериальных гипертензий:
1. Гипертоническая болезнь – самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение А/Д (90 – 95 % всех артериальных гипертензий).
2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензий возникают в связи с каким-либо заболеванием, первично не связанные с повышением А/Д, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:
а) нефрогенная;
б) ренопривная (при удалении обеих почек);
в) эндокринопатическая;
г) неврогенная;
д) гемодинамическая;
е) застойная.
Патогенез вторичных артериальных гипертензий.
В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с а-2-глобулиновой фракцией плазмы крови – ангиотензиногеном – образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки). Но под влиянием конвер-тинэнзима он превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазо-прессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстаг-ломеруллярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях -в первую очередь при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.
1. Почечная артериальная гипертензия может быть:
а) при нефропатии беременных; при аутоиммуноаллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);
б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек – при хроническом пиелонефрите;
в) реноваскулярная или вазоренальная – при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах,при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;
г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.
2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы – кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и К+.
3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:
а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия, болезнь Иценко- Кушинга;
б) при опухолях коры надпочечников;
в) при диффузном токсическом зобе;
г) при дискринии в период климакса.
4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:
а) центрогенные – связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), с перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;
б) периферические – связанные с поражением периферической нервной системы при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).
5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается:
а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;
б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации крови из аорты в период диастолы;
в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны – с нарушением кровоснабжения почек;
г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериальная гипертензия;
д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.
6. Застойная – при различных пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.
Гипертоническая болезнь – эссенциальная, первичная – основными проявлениями которой являются:
1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;
2) - стадийность в развитии симптомов;
3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;
4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем.
Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни – спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты.
Основной причиной гипертонической болезни считается острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.
Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие – повышение концентрации Na+ и К+ в клетке и нарастание концентрации свободного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории – это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии.
Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения – повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках – развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.
В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Эта «перенастройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций.
Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, а – и (3 – адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и конструкции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен, и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na+. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.
Таким образом, формируются порочные круги:
1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангио – тензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;
2) ренинангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;
3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов.
В патогенез нередко включаются новые звенья – в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ
КРОВООБРАЩЕНИЯ (гипотензии)
1. Классификация гипотензий.
2. Первичная артериальная гипотензия.
3. Коллапсы.
Артериальная гипотензия – понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. (для лиц старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении средне-динамического А/Д ниже 75 мм рт. ст.