III. Нарушения вегетативной функции нервной системы.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает энерготропное действие: 1) усиливая распад гликогена, 2) липолиз, 3) белковый обмен, 4) активирует протеолитические ферменты, 5) водный обмен, 6) минеральный обмен, 7) повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через ретикулярную формацию, 8) регулирует (улучшает) кровоснабжение, 9) снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект: 1) накопление гликогена, 2) усиление синтеза белка, 3) усиление отложения жира, 4) усиление секреции HCL – ночная система отдыха и восстановления.

IV. Трофическая функция НС связана, прежде всего, с регуляцией:

1) специфической деятельности органов и тканей – мышц, желез и т.д.;

2) кровоснабжения органов и тканей;

3) трофики – тонкой регуляции обмена веществ.

Механизмы нарушения деятельности нервной системы условно делят: 1) периферические, 2) центральные и 3) нейромедиаторные.

I. Периферические механизмы:

1) в связи с изменением чувствительности нервных проводников – гипо-стезия вплоть до анестезии или гиперстезии, парестезии;

2) выпадение соответствующей функции – если эфферентной части – возникают парезы или параличи, если афферентной части – анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей – синдром деафферентации (новые черты ткани) – проявляется:

а) монотонностью деятельности пораженного участка;

б) упрощением тканевой структуры участка: ткань мало дифференцированная (похожая на эмбриональную);

в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воздействиям.

II. Центральные механизмы связаны:

1) с органическими поражениями ЦНС – при ишемии мозга выпадаетчувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная – очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра;

2) функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии,гипогликемии развиваются:

а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажамЦНС;

б) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, инерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями;

в) механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии;

г) нарушение координационной связи между этажами нервной системы.Есть общий принцип – чем позднее развивались отделы и функции НС – тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям. Вышележащие структуры не дублируют, а более тонкорегулируют (в основном тормозным путем) нижележащие отделы.

III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:

а) нейромедиатор долго не разрушается;

б) развивается недостаточность возбудительного или тормозного медиатора; в) как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

(неврозы)

1. Понятие неврозов.

2. Этиология и патогенез неврозов.

3. Экспериментальные модели неврозов.

Невроз – хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга – поведения, сна, и соматовегетативной деятельности. Невроз охватывает все сферы деятельности организма.

Наряду с экзогенными факторами (трудные задачи, конфликтные ситуации) в развитии патологических состояний высшей нервной деятельности важную роль играют также и эндокринные факторы, среди которых на первый план выступают эндокринновегетативные влияния.

Современная психиатрия рассматривает невроз, как следствие психогенного конфликта. В настоящее время ни в клинике, ни в эксперименте нет еще полной ясности, с чего начинается невроз, какие конкретные церебральные механизмы нарушаются раньше и какие позднее; каково удельное значение отдельных структур в этой патологии. Правда, благодаря блестящим работам И.П. Павлова и его школы еще в двадцатых годах было установлено, что невроз – это срыв высшей нервной деятельности вследствие перенапряжения нервных процессов или их подвижности с нарушением межцентральных корково-подкорковых отношений, отражением которых на периферии являются различные вегетативно-висцеральные расстройства.

Патогенез неврозов. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется ключевое звено патогенеза -невротический конфликт. Формирование, а в дальнейшем и разрешение конфликта тесно связано с состоянием защитных механизмов нервной системы. Исследование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологические аспекты. Формирование неврозов тесно связано с типом высшей нервной деятельности.

По Павлову выделяют 4 типа ВНД на основе силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения, торможения, подвижности).

Сильные Слабый

Уравновешенные неуравновешенный

подвижный инертный безудержный

сангвиник флегматик холерик

меланхолик (по Гиппократу)

Что же такое тип ВНД? Это совокупность врожденных и приобретенных свойств Н.С., определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой, находящий свое отражение во всех функциях организма. При этом удельное значение врожденного и приобретенного в фенотипе может меняться в зависимости от условий взаимодействия организма со средой. В обычных условиях в поведении животного доминируют индивидуальный опыт, привычки, приобретенные навыки. Однако когда организм попадает в необычные – экстремальные – условия, то на первый план в его поведении выступают преимущественно врожденные механизмы нервной деятельности.

Экспериментальные модели неврозов (с 1921 г. И.П. Павлов исследовал неврозы):

1) у животных вырабатывают возбудительные и тормозные пищевые рефлексы: (+) в круге – пища, эллипс (-) – дифференцировочный образ без пи­щи. Формируется активное внутреннее торможение, но при соотношении осей эллипса 7:8 животное не отличает его от круга – возникает бурная реакция – лай, беспокойство и на несколько месяцев нарушаются условные рефлексы в связи со срывом высшей нервной деятельности – возникает невроз;

2) перенапряжение силы нервных процессов (возбуждения) при действии сверхсильных раздражителей, большого числа раздражителей;

3) перенапряжение активного тормозного процесса при удлинении действия тормозного раздражителя с 30 сек до 10 мин;

4) перенапряжение подвижности нервных процессов – «сшибка» – столкновение разнородных рефлексов (+) и (-). Звонок N 1 (-) без еды и через 5 минут звонок N 2 (+) – еда. Если между звонками пауза 5 мин – все нормально, но если звонки следуют друг за другом – сталкиваются процессы возбуждения и торможения – основной прием получения неврозов;

Позднее Павлов разработал еще 3 модели неврозов, адекватных человеческим:

5) столкновение биологически противоположной деятельности «сшибка»- вырабатывают условный пищевой рефлекс на раздражение кожи слабым электрическим током и затем увеличивают силу тока – боль и пища;

6) переделка динамического стереотипа условно-рефлекторной деятельности – группа раздражителей различного знака друг за другом следуют в одинаковом порядке и с одинаковыми интервалами в 5 мин (М-метроном),

М 120 (+) но при смене порядка подачи раздражителя или из-

М 60 (-) менении времени подачи его легко возникает невроз.

СВЕТ (+)

3В.1 (+)

3В.2 (-) будильник (+)

7) информационные неврозы – от обилия жизненно важной информации при недостатке времени на ее полноценную переработку. У животных вырабатывают 4 сложных стереотипа условно-рефлекторной деятельности, и после окончания соответствующего последнего сигнала животное получает пищу в определенной кормушке из 4-х. Если промежутки времени между стереотипами большие – несколько часов – животное бежит точно к нужной кормушке, но при сближении времени воспроизведения стереотипов происходит срыв, ошибки, взрыв эмоций.

8) даже фиксация животных в течение полугода в станке вызывала нарушения условно-рефлекторной деятельности – ведь изымалось движение.

Оказалось, что возникновение неврозов зависит от типа высшей нервной деятельности. Для слабого типа нервной деятельности любое перенапря­жение вызывает невроз. У безудержного нужно перенапрягать тормозные про­цессы (круг/эллипс), у инертного нужно перенапрягать подвижность (сшибка), у уравновешенного получить невроз гораздо сложнее. И.П. Павлов считал неврозы следствием перенапряжения и срыва высшей нервной деятельности.

Патогенез экспериментальных неврозов

Клиническая картина почти всех форм неврозов включает в себя, как правило, нарушение сна, вегетативно-висцеральные, преимущественно сердечно-сосудистые, расстройства. Это, естественно, направляет внимание исследователей, пытающихся найти локальный адрес невротических нарушений, к структурам лимбического или так называемого висцерального мозга, и, прежде всего, к эмоциогенным отделам гиппокампа, амигдалы, гипоталамуса. В последнее время все чаще встречаются указания на важную роль в патогенезе неврозов структур лимбико-ретикулярного комплекса, с которым связана основная симптоматика болезни. Кроме того, общепризнанно, что для развития невроза, помимо стресса, должна быть еще и генетически или прижизненно обусловленная предрасположенность.

Нарушения условно-рефлекторной деятельности после невротизирую-щих воздействий были во всех случаях у всех животных, но выражались они по-разному: в виде увеличения латентных периодов и нарушения силовых отношений рефлексов с развитием фазовых состояний (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная), снижения или выпадения условных рефлексов и тому подобное. Четко выявлялась зависимость характера нарушений услов-норефлекторной деятельности от типологических особенностей нервной системы. Нарушения эти были длительными и носили, особенно в начале болезни, волнообразный характер: периодическое улучшение без всякой видимой причины вновь сменялось ухудшением. Эти волнообразные изменения состояния высшей нервной деятельности ученые предлагают рассматривать не как проявление начинающейся болезни, а скорее как мобилизацию защитных сил организма. Изменения со стороны вегетативных функций наблюдались у всех животных и проявлялись по-разному у представителей разных типов высшей нервной деятельности.

Со стороны эндокринной системы было показано, что введение гидрокортизона в средне-терапевтических дозах у собак сильного типа нервной системы повышает условные рефлексы, улучшает дифференцировку, тогда как у собак слабого типа эти дозы ухудшают условно-рефлекторную деятельность, снижая условные и безусловные рефлексы. Хроническое применение кортизона (как и АКТГ) приводит к длительным нарушениям высшей нервной деятельности у животных и после прекращения введения препаратов. Эти гормо­ны рассматриваются как непременные компоненты стрессовых реакций, они «запускаются» под влиянием адреналина, выделяемого при любых стрессовых ситуациях. Как правило, введение малых доз гормонов: тиреотропного, АКТГ, кортизона, половых гормонов, адреналина – оказывает стимулирующее действие на высшую нервную деятельность, а высокие дозы гормонов угнетают ее, нарушая условно-рефлекторную деятельность.

На ЭКГ у собак при экспериментальном неврозе наряду с увеличением частоты сердечных сокращений регистрировалась экстрасистолия, сглаженность или даже выпадение зубца Р, увеличение или двухфазность зубца Т, увеличение зубца R.

На ЭЭГ усиление тета – и альфа-частот во всех структурах. Вообще факторами, способствующими повышению мозгового кровотока при эмоциональном стрессе и усилению вегетативных реакций, могут быть катехоламины, выделяемые катехоламинергическими системами и надпочечниками. Известно, что с повышением артериального давления гематоэнцефалический барьер становится проницаемым для катехоламинов, которые увеличивают скорость метаболических процессов и мозговой ткани и повышают локальный мозговой кровоток. При невротических нарушениях, вызванных длительными стрессовыми воздействиями, происходит истощение катехоламиновых систем, что может привести к снижению интенсивности метаболических процессов и снижению локального мозгового кровотока. Отмечены нарушения всех фаз сна – укорочение продолжительности глубоких фаз сна, увеличено число пробуждений – его дефектность и функциональная неполноценность. Были выявлены нейромедиаторные нарушения, были сосудистые и глионейрональные нарушения, указывающие на развитие в ЦНС гипоксии. Было выявлено снижение скорости локального мозгового кровотока в 2–3 раза.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

1. Понятие об эндокринной системе и ее значение для жизнедеятельности организма.

2. Общая этиология и патогенез нарушений эндокринной системы.

3. Виды, этиология и патогенез нарушений функций гипофиза и других желез внутренней секреции.

4. Стресс. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции.

5. Характеристика быстрого стресса. Патогенез.

6. Характеристика долговременного стресса, его стадии. Патогенез.

7. Морфологические, биохимические и гематологические изменения при стрессе.

Эндокринная система (греч. endon – внутри + krino отделять, выделять) – система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества – гормоны.

Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы: 1) инфекции и интоксикации; 2) недостаточность кровообращения;

В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют