6. Вплив глюкагону на обмін вуглеводів

Зменшення кон­центрації глюкози в крові до нижньої межі норми ініціює виділення підшлунковою залозою глюкагону, який активує фосфорилазу печінки. Зростають розпад глікогену і вихід глюкози в кров. Розпад глікогену печінки підтримує нормальний рівень глюкози в крові не більше 24 год, але вже через 5-6 год після прийому їжі починається повільне підви­щення глюконеогенезу із амінокислот і гліцерину, а через 24 год глюко- неогенез перебігає з максимальною активністю.

7. Вплив глюкокортикоїдів на обмін вуглеводів

Разом із глюкагоном, який активує ферменти глюконеогенезу, включаються глюкокоргтикоїди, які стимулюють синтез ферментів глюконеогенезу в печінці й поси­люють розпад білків у інших тканинах, що забезпечує процес глюконео­генезу субстратами. Внаслідок низького відношення в крові інсулін/ глюкагон під час голодування глюкоза не захоплюється печінкою, ске­летними м'язами, міокардом, жировою тканиною. Перераховані чинни­ки забезпечують в умовах голодування надходження глюкози в голов­ний мозок у необхідній кількості. При тривалому голодуванні головний мозок, як і інші тканини, використовує як д жерело енергії кетонові тіла.

8. Причини і типи гіперглікемій

Підвищена концентрація глюкози в крові внаслідок споживання вуглеводної їжі (аліментарна гіперглікемія) і внаслідок стресу (емоційна гіперглікемія) швидко знижується до норми. Стійка гіперглікемія може розвинутись при цукровому діабеті, який виникає в результаті абсо­лютної чи відносної недостатності інсуліну. Інші причини гіперглікемії — надлишкова секреція гормону росту, глюкокортикоідів, іноді ураження ЦНС, порушення мозкового кровообігу, захворювання печінки, підшлун­кової залози.

Гіперглікемію при цукровому діабеті можна розглядати як корисне пристосування, яке сприяє використанню глюкози клітинами мозку, міо­карда, еритроцитами, тобто інсулінонезалежними тканинами. Однак у скелетні м'язи, печінку та інші інсулінозалежні тканини глюкоза не над­ходить. При високій концентрації глюкози в крові підвищується швидкість зв'язування її з білками (глікозилювання білків), що зумовлює порушення їх функцій, тому тривала гіперглікемія викликає ряд віддалених усклад­нень цукрового діабету.

9. Причини і типи гіпоглікемій

Гіпоглікемія виникає при таких патологічних станах:

1) надмірно високому вмісті інсуліну внаслідок пухлин чи гіперп­лазії клітин острівців підшлункової залози;

2) гіпофункції надниркових залоз;

3) гіпофункції гіпофіза;

4) багатьох типах злоякісних пухлин, локалізованих поза підшлун­ковою залозою;

5) тяжких ураженнях печінки, нервової системи, шлунка і кишечника;

6) ранньому дитячому віці при спадкових порушеннях обміну вуглеводів — галактоземії, непереносимості фруктози, деяких типах глікогенозів.

Крім того, гіпоглікемію можуть спричиняти деякі ліки, споживан­ня значної кількості алкоголю. Найпоширенішими в клінічній прак­тиці є гіпоглікемії, викликані надмірним введенням інсуліну хворим на цукровий діабет, а також прийомом ряду інших лікарських серед­ників. Гіпоглікемію, зумовлену надмірним введенням інсуліну чи висо­кою продукцією ендогенного інсуліну, діагностують шляхом визначен­ня вмісту інсуліну. Симптоми гіпоглікемії розвиваються, коли концент­рація глюкози в плазмі крові стає нижчою 2,5 ммоль/л (45 мг/дл). Спостерігаються запаморочення, корчі та інші неврологічні порушен­ня аж до гіпоглікемічної коми. Прояви посилюються при значному фізичному навантаженні чи при тривалих перервах між споживанням їжі.