15. Гіперхолестеринемії

Підвищення вмісту холесте­рину в клітинах пригнічує синтез у них білків-рецепгорів до ЛНГ і, таким чином, зменшує захоплення клітинами нових ліпопротеїнових частинок. Це, у свою чергу, призведе др зростання концентрації холестерину в крові.

При спадковій сімейній гіперхалесгеринемії (гіпербєталіпопрсггешемії) внаслідок генетичного дефекту чи порушенні синтезу білків-рецепторів до ЛНГ знижується поглинання ліпопротеїнів клітинами. У крові зростає концентрація ЛНГ і холестерину, який міститься у цих ліпопротеінах. При цій спадковій хворобі дуже рано розвивається атеросклероз. Гомозиготна форма цієї хвороби призводить до смерті у віці д о 20 років.

16. Атеросклероз

Сприяє розвитку атеросклерозу підвищений рівень у крові три- ацилгліцеринів. Важливе значення має природа жирних кислот. Так, спожи­вання тваринних жирів із насиченими жирними кислотами і недостача поліненасичених жирних кислот можуть спричиняти у багатьох людей підвищення вмісту в сироватці крові триацилгліцеринів, холестерину і ЛНГ та зниження вмісту ЛВГ. Показано, що поліненасичені жирні кис­лоти обмежують всмоктування в кишечнику харчового холестерину, сти­мулюють у печінці синтез жовчних кислот, загальмовують синтез і сек­рецію ЛДНГ, проявляючи таким чином антиатерогенний ефект.

Для розвитку атеросклеротичного процесу необхідні, крім порушень концентрації ліпідів крові, хоч незначні пошкодження ендотелію судин, які виникають внаслідок підвищеного тиску крові, запальних процесів, стресів, порушень згортання крові, д ії токсичних агентів (нікотину, ендо­токсинів тощо). Ліпопротеїни низької густини проникають в інтиму, поглинаються гладком'язовими клітинами та клітинами крові і накопи­чуються під ендотелієм судин. Крім того, ЛНГ можуть утворювати комп­лекси з кислими глікозаміногліканами і глікопротеїнами, яким притаманні автоімунні властивості. Припускається можливість утворення автоантитіл і розвиток патологічного процесу за типом автоімунного. Фагоцитовані ліпопротеїни піддаються розщепленню під дією ферментів лізосом. Білки, фосфоліпіди, триацилгліцерини утилізуються, а молекули холестерину, які не розщеплюються далі, утворюють ефіри з масляною кислотою і накопичуються у великих кількостях. Внаслідок значних структурних і функціональних змін мембран клітини гинуть. Атерогенні бляшки із про­дуктів лізису клітин і холестерину покриваються капсулою із сполучної тканини, йде інтенсивна проліферація фібробластів. Стінки судин де­формуються, стають жорсткими, на поверхні бляшок розвивається тромб, просвіт судин звужується аж до закупорення

Для лікування атеросклерозу використовують дієтотерапію (обме­ження холестерину, жирів з насиченими жирними кислотами, калорій­ності раціону, підвищене споживання поліненасичених жирних кислот, рослинної клітковини, пектинів), ліки різних механізмів дії (інгібітори синтезу холестерину, стимулятори синтезу жовчних кислот, препарати, які стимулюють синтез ЛВГ, підвищують активність ліпопротеїнліпази, зв'язують у кишечнику жовчні кислоти і обмежують їх всмоктування, препарати поліненасичених жирних кислот із морських продуктів), а також різні види плазмообміну, сорбції атерогенних ліпопротешів на спеціальних полімерах.