17. Порушення ліпідного обміну при цукровому діабеті

Іншим характерною ознакою цукрового діабету є підвищена концентрація в крові ліпопротеїнів (головним чином ЛОНП), вільних жирних кислот і, головне, кетонових тіл. Це пов'язано з тим, що харчові жири не депонуються в жировій тканині, оскільки сАМР-залежна ліпаза адипоцитів знаходиться в фосфорильованій (активною) формі. Звідси й підвищений вміст вільних жирних кислот у крові. Жирні кислоти поглинаються печінкою, частина їх перетворюється на адипоцитах в Тріацілгліцеріни, які у складі ЛОНП секретуються в кров. Інша частина жирних кислот набирає шлях β-окислення в мітохондріях печінки, і утворений ацетил-СоА використовується для синтезу кетонових тіл.

18. Ожиріння

У нормі жири складають близько 15 % маси тіла дорослої здорової людини, хоча можливі значні коливання, залежно від віку, статі і консти­туції. При цьому встановлюється стаціонарний динамічний стан (рівнова­га) синтезу жирів і їх окиснення, так що протягом порівняно тривалого часу вміст жиру в організмі зберігається на відносно постійному рівні, хоч відбувається постійне оновлення — за декілька днів жири жирової тка­нини повніспо оновлюються. При тривалому голодуванні і систематич­них інтенсивних фізичних навантаженнях кількість депонованого жиру зменшується. І навпаки, якщо швидкість розпаду постійно менша за швидкість детонування, то настає ожиріння. Найчастіша причина ожи­ріння — надлишкове надходження калорій з їжею чи недостатні енерге­тичні затрати організму внаслідок гіподинамії. Підкреслимо, що незалеж­но від того, які харчові продукти (вуглевод и, жири, білки) будуть над ходи­ти в кількостях, які перевищують енергетичні затрати організму, надлишок калорій іде на сшггез жирів. Різні індивіди значно відрізняються за схиль­ністю д о ожиріння. В експериментах показані різкі індивідуальні відмінності збільшення маси тіла у ліодей при однаковому фізичному навантаженні й одному й тому ж ступені переїдання. Між повними і худими людьми існує, вірогідно, генетично детермінована різниця у ступені поєднання тканин­ного дихання й окислювального фосфорилювання, співвідношенні аероб­ного й анаеробного обмінів, активності транспортних АТФаз, функції щитоподібної залози (швидкості синтезу тирео'ідних гормонів, концент­рації їх у крові, наявності рецепторів до тиреоїдних гормонів у клітинах- мішенях). Значення генетичного фактора в етіології ожиріння людей підтверджене епідеміологічними дослідженнями. Часто ожиріння є на­слідком ендокринних захворювань та уражень головного мозку.

19. Жирове переродження печінки

Як правило, симптоматика жирового гепатозу відсутня, тож люди не підозрюють про своє захворювання. Оскільки печінка — це «німий» орган, то хвороба проходить без симптомів, а дізнаються про неї при здачі чергового аналізу крові. Цей діагноз не стільки клінічний прояв, скільки зміни в самій структурі печінки. Та все ж людину може турбувати швидка втомлюваність, важкість в правому підребер’ї, дискомфорт. Дехто звертає увагу на те, що пожовтіли очі. Проте ці ознаки є загальними й можуть свідчити і про інші болячки.

Захворювання здебільшого діагностується у жінок 41-60 років. Це пов’язано зі зниженням фізичної активності та зміною гормонального фону. У групі ризику перебувають і хворі з надлишковою вагою тіла та цукровим діабетом.

Посприяти в формуванні хвороби може гіперкалорійна фаст-фудова дієта, стрес, вплив шкідливих чинників зовнішнього середовища, «заїдання» стресових ситуацій, гормональні препарати, оральні контрацептиви, нестероїдні протизапальні препарати, якими ми любимо бавитись, — парацетамол і аспірин. Крім того, провокують недугу й голодування, швидке схуднення. Адже коли організм не годувати, він, реагуючи на це, починає відкладати жир про запас. Якщо ми їмо нормально, а рухаємось мало — надлишки енергії відкладаються по всьому організму, в тому числі й у печінці.

Надзвичайно актуальне питання ранньої діагностики жирового гепатозу печінки. Чим раніше його виявлять, тим більше шансів зберегти печінку здоровою. І для профілактики, і для лікування початкових стадій ми повинні навчити людину правильно їсти й рухатися. Тобто наше перше завдання — сформувати для пацієнтів розумний режим праці та відпочинку. Тож лікування завжди починаємо з дієти й корекції способу життя. Втрутившись у цей процес, можна затримати розвиток хвороби на певній стадії, не давши їй перейти в хронічний гепатит чи цироз. Наступний етап — медикаментозне лікування, об’єм і тривалість якого визначає лікар. Це вимагає індивідуального підходу, оскільки лікувати треба не ізольовану хворобу, а пацієнта в цілому.