Смэ смертельных и несмертыльных отравлений.

1. Острые отравления ядовитыми грибами (строчки, мухомор, бледная поганка): действующие начала, механизм действия, экспертная диагностика.

Данные яды относятся к гемолитическим ядам.

Ядовитыми началами в грибах являются:  1. Гальвелловая кислота (ложные строчки).  2. Фаллоидин, фаллоин, аманитин (бледная поганка).  3. Мускарин и атропиноподобные соединения (мухомор).

Токсины бледной поганки оказывают гепатотоксическое действие, а также энтеротоксическое и нефротоксическое. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий эндоплазматического ретикулума, лизосом, угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена, вызывают падение уровня АТФ-азы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК и ДНК, в результате чего развивается аутолиз клетки. При осмотре места происшествия следует учитывать, что между поступлением яда в организм, началом его действия и развитием признаков отравления может пройти различное время. Поэтому следует по возможности установить и осмотреть место, где могло начаться отравление. Остатки ядовитых веществ могут быть выявлены на руках потерпевшего, у отверстия рта, на шее и других частях тела, на одежде и в ее карманах, на белье и обуви; в пище и питье, в посуде, в упаковочных материалах, других предметах, которые изымаются, упаковываются и отправляются на лабораторное исследование. Если кто-либо присутствовал возле умирающего и наблюдал картину развивающихся у него болезненных симптомов, то такие лица должны быть обязательно опрошены. Если на месте происшествия обнаруживаются следы рвотных или каловых масс, промывные воды желудка после оказания первой помощи, то их собирают, упаковывают и отправляют на лабораторное исследование. В судебно-медицинской практике встречались случаи, когда при исследовании этих объектов обнаруживались отравляющие вещества, тогда как во внутренних органах трупа яды не выявлялись. Такое несоответствие может наблюдаться в случаях, когда смерть наступила не сразу, и яд разложился или был выведен из организма (например, с рвотными массами). При осмотре трупа, кроме его положения и позы, отмечаются следы действия едких ядов (кислоты, щелочи) на коже лица, их потеки, выделения изо рта, носа, их цвет, плотность, направление, следы бывшей рвоты, крови и т. д. Характер трупных пятен, особенно их цвет, может служить основанием для предварительного суждения о яде, вызвавшем отравление. Основные вопросы, которые ставятся на разрешение СМЭ в случаях отравлений. 1. Последовала ли смерть от отравления или от других причин? 2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление? 3. В каком виде попало это вещество в организм? 4. Не попало ли оно в виде лекарственного вещества? 5. Каким путем был введен яд в организм? 6. Какова примерная доза введенного яда? 7. Не попал ли яд в труп случайно (например, из почвы, из обивки гроба, при вскрытии трупа)?

2. Острое отравление окисью углерода: механизм, танатогенез, морфологические признаки, судебно-медицинская диагностика. Относится к гемоглобинотропным ядам. Окись углерода образуется при неполном сгорании органических веществ чаще во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей; выхлопными газами (содержание окиси углерода в них до 13%) при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях (в гаражах, в салоне автомобиля). Возможны случаи отравления светильным газом в домах с газовыми плитами, в светильном газе содержится от 4% до 10% окиси углерода. Острые отравления окисью углерода чаще результат несчастного случая в быту или на производстве. Однако встречаются самоубийства и убийства, замаскированные под самоубийства или несчастный случай . Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Попадая с атмосферным воздухом в легкие, она растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с гемоглобином, образуя очень прочное соединение (300 раз более прочное, чем окси- или карбгемоглобин) - карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглоьин не способен присоединять и переносить кислород к тканям и развивается острое кислородное голодание организма. При связывании окисью углерода более 60% гемоглобина наступает смерть. Клиническая картина острого отравления : головная боль, головокружение, шум в ушах, падение артериального давления, мышечная слабость, сонливость, потеря сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При судебно-медицинском исследовании трупа: кожные покровы слегка розоватого оттенка, трупные пятна розовато-красного или красного цвета, зрачки расширены, скелетные мышцы и внутренние органы на разрезе ярко-красного цвета, множественные кровоизлияния под наружными оболочками органов, полнокровие и отек головного мозга, полнокровие внутренних органов, кровь в трупе ярко-красная, жидкая. Лабораторная диагностика отравления. Для доказательства отравления окисью углерода посылается кровь в количестве 20 мл из периферических сосудов и контрольную кровь из трупа, где заведомо не было отравления окисью углерода в судебно-химическое отделение для количественного определения карбоксигемоглобина методом газожидкостной хроматографии. При отравлении окисью углерода в крови должно быть не менее 60% карбоксигемоглобина. Помимо судебно-химического исследования обязательно проводится судебно-гистологическое исследование.

При посмертном попадании людей в зону повышенной концентрации окиси углерода, может быть посмертное соединение гемоглобина и окиси углерода, но не превышает 20% и в таких случаях судебно-медицинскому эксперту важно установить действительную причину смерти.