Патоморфология.

1. деформация протокового дерева в виде сужений и расширений мелких пртоков, псевдокстозного их видоизменения;

2. нарушение дольчатой структуры с замещением долек соединительной тканью;

3. отложение белковых масс («пробок») в мелких протоках с развитием фиброзной ткани вокруг протоков;

4. кальцификаты в ткани железы и камни в крупных протоках (развиваются в среднем спустя 9 лет от начала болезни (Loffler et al., 1982);

5. очаги воспалительной инфильтрации в ткани;

6. регенерация мелких протоков и образование в них панкреатитческих островков (степень выраженности крайне индивидуальна). Трудно дифференцировать от истинных опухолей;

7. очаговая компенсаторная гипертрофия ацинарных клеток;

8. гипертрофия главных желудочных желез, бруннеровских желез двенадцатиперстной кишки с нарастинием переваривающей способности желудочного и дуоденального сока (Д.Ф. Благовидов, 1973).

Основные звенья патогенеза хронического панкреатита

Атрофия экзокринной ткани поджелудочной железы сопровождается компенсаторной активизацией желудочной и кишечной фаз секреции панкреатического сока (повышается выработка гастрина и других факторов АПУД-сисстемы) с преобладанием экболическиго компонента. Перенапряжение панкреатоцитов приводит к срыву внутриклеточных адапрационных процессов, формированию белковой дистрофии панкреаоцитов атрофии ацинусов и замещению их содинительной тканью, т.е. обеспечивает прогрессию патоморфологии в ткани железы.

Классификации хронического панкреатита

К настоящему времени существует более 40 классификаций хронического панкреатита.

В зависимости от этиологии и стадии морфологических изменений в ткани поджелудочной железы формируется определенный тип панкреатической секреции и развивается та или иная клиническая форма заболевания.

Основные причины хронического панкреатита (L. Hollender, (1983) в модификации)

Основные факторы

1. Алкоголизм

2. Желчнокаменная болезнь (~18% W. Silen) – холангиогенный панкреатит:

• ущемленные камни фатерова соска (3-5% оперируемых больных, панкреатитом);

• микрофоледохолитиаз –> папиллоспазм –> папиллостеноз –>вторичный панкреатит. Сочетание холедохолитиаза и папиллостеноза ~25% больных хроническим панкреатитом (W. Hess);

3. патология БДС:

• изолированный папиллостеноз (~8% W. Hess)

1. остиумстеноз (протяженность <0,5 см);

2. субтотальный папиллосфинктеростеноз (до 1,5 см);

3. тотальный папиллосфинктеростеноз (до 2 см);

4. Y-образный стеноз фатерова соска и устья вирсунгова протока.

• недостаточность БДС;

• аномалии строения БД.С

3. Травма поджелудочной железы:

• послеоперационный панкреатит;

• эндоскопические вмешательства на фаторовом соске (после РХПГ, папиллосфинктеротомии – при рассечении БДС на протяжении 1,5 см ткань железы повреждается в 7% случаев, перфорация duodenum происходит у 25% больных (А.Ф. Рылюк));

• тупая травма живота;

• ранение поджелудочной железы.

5. Патология двенадцатиперстной кишки:

• хроническая дуоденальная непроходимость (чаще механического генеза);

• околососочковые дивертикулы ;

• пенетрация язв duodenum в головку поджелудочной железы.

Относительно редкие причины

1. Эндокринные заболевания (гиперпаратиреоидизм, болезнь Кушинга и др.).

2. Гиперлипопротеидемия.

3. Беременность, длительный прием пероральных контрацептивов.

4. Лекарственные препараты (кортикостероиды, диуретики и др.)

5. Иммунологичес кие фактры.

6. Вирусный панкреатит.

7. Паразитарный панкреатит.

8. Наследственный панкреатит;

9. Окклюзия ветвей брюшной аорты.