Основные патогенетические звенья окн
Нарушения водно-электролитного обмена и активной реакции внутренней среды: Изотоническая дегидратация (до 6-8 л), метаболический алкалоз (дефицитный вследствие потери желудочного сока метаболический ацидоз (потеря кишечного сока, желчи; гиперкатаболизм), гипокалиемия, гипоальбуминемия (транссудация в брюшинную полость и отек стенки кишки (до 2-3 л; Reissigl) – зависят от уровня непроходимости.
Необходимо помнить, что вследствие нарушения пассажа по желудочно-кишечному тракту реабсорбционная способность кишечника понижается, т.к. отделы кишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции. Это нарушение тем более выражено, чем выше закупорка, так как в верхних отделах кишечника вырабатывается много секрета (до 6-8 л), а нижние отделы обладают наибольшей способностью к реабсорбции. В норме объем жидкости, реабсорбируемый в дистальных отделах кишечника за 24 часа составляет почти половину объема внеклеточного пространства (в 2-3 раза превышает ОЦП).
Острая белково-энергетическая недостаточость (зависит от уровня и длительности непроходимости) вследствие гиперкатаболизма, мальабсорбции в кишечнике, потери ферментативного белка желудочного и кишечного соков с рвотой.
Гиповолемия (депонирование крови в кишечной стенке, потеря плазмы в основном за счет транссудации).
Портальная бактериемия и эндотоксинемия (нарушение колониальной резистентности кишечной микрофлоры транслокация микробов в портальную кровь- в основном грамотрицательная и анаэробная флора) гепатодепрессия септицемия.
Снижение портального кровотока вследствие нарушения притока крови из кишечника и транссудации печеночно-клеточная недостаточность.
Эндотоксикоз: СПОН
Резорбтивный – резорбция продуктов гнилостного распада из полости приводящей кишки.
Ретенционный
- всасывание конечных продуктов метаболизма (инол, скатол и др.) из приводящей кишки и, в последующем, задержка продуктов азотистого обмена и др. вследствие присоединения ОПН.
Метаболический – избыточное накопление промежуточных продуктов метаболизма (молочная кислота, кислоты цикла Кребса, калий, биогенные маины и др.) вследсствие гиперкатаболизма.
Бактериальный – портальная бактериемия.
Клинические формы окн Обструктивная тонкокишечная непроходимость: Компенсированная:
Интенсивные схваткообразные боли.
Живот мягкий безболезненный или малоболезненный.
Усиленная перистальтика (высокотональные кишечные шумы.)
Многократная рвота желудочным содержимым.
Нормальная температура.
Интоксикация I степени (тахикардия в переделах 100 в минуту, ЧД не более 30, креатинин до 110 мкмоль/л, ЛИИ менее 6).
Дегидратация I степени (2-5% умеренная жажда, олигурия, уменьшение потоотделения).
Единичные чаши Клойбера при обзорной рентгеноскопии живота.
Субкомпенсированная:
Более постоянный характер абдоминальной боли.
Обильная многократная рвота (каловая рвота после 3-х дневной обтурации подвздошной кишки).
Парез тонкого кишечника.
Вздутие живота (более выражено при низкой тонко- и толстокишечной непроходимости).
Умеренная болезненность живота.
Субфебрильная температура.
Интоксикация II степени (тахикардия 100-120 в мин, ЧД 30-35, креатинин до 180 мкмоль/л, ЛИИ 6-8).
Дегидратация II степени (5-10% - олигоанурия, ортостатическая гипотония, снижение тургора мягких тканей).
Чаши Клойбера, симптом Кейси, отсутствие газа в толстой кишке (при тонкокишечной непроходимости).