Приобретенные кардиты

По характеру манифестации процесса и клиническим особен­ностям течения приобретенные кардиты подразделяют па острые, подострые и хронические. В зависимости от диффузности поражения оболочек сердца, степени вовлечения проводящей системы, а также выраженности СН выделяют легкие (очаговые), среднетяжелые и тяжелые диффузные кардиты.

Острые диффузные кардиты

Это миокардиты чаще вирусной (Коксаки В) этиологии, проте­кающие с выраженной клинической симптоматикой и гемодина- мическими нарушениями. Их чаще встречают у детей первых 3—5 лет жизни. Миокардиты возникают в ходе или на «хвосте» текущей вирусной инфекции, реже через I—3 нед после перенесенного вирус­ного заболевания.

Клиническая картина и.диагностика

Предвестники заболевания: быстрая утомляемость, бледность, потливость, субфебрилитет, иногда умеренные миалгии, артралгии, склонность к головокружениям, снижение аппетита, тошнота, рвота и даже послабление стула.

Клинико-инструментальными проявлениями миокардита служат: миокардитический синдром, синдром СН, электрокардиографичес­кий синдром, инструментально-рентгенологические и лабораторные изменения.

Миокардитический синдром проявляется тахикардией различной степени выраженности (часто ригидным ритмом); ослабленным и разлитым верхушечным толчком; расширением границ сердца, боль­ше и чаще влево и вверх; ослаблением и глухостью I тона сердца на верхушке различной степени выраженности; патологическим усилением II тона над легочной артерией, иногда его раздвоением;

трехчленным ритмом протодиастолического галопа над верхушкой сердца; появлением на верхушке и в V точке систолического шума относительной митральной недостаточности, занимающего не более 1/2 систолы, средней интенсивности, мягкого тембра, без иррадиа­ции, уменьшающегося конкордантно с положительной динамикой миокардита (вплоть до исчезновения); снижением системного систо­лического АД и «пропорционального» АД (пульсовое давление/сис­толическое АД ■ 100) ниже 30%.

Болевой синдром у детей менее специфичен для миокардита и связан чаще с нейровегетативной дисфункцией. Однако у некото­рых подростков болевой синдром, может превалировать в клини­ческой картине. Если кардиалгии не связаны с выраженностью и диффузностыо миокардита, не носят загрудинного характера, крат­ковременные, колющие, многократно рецидивирующие, связаны с психоэмоциональным статусом ребенка, исчезают после физической нагрузки и не коррелируют с выраженностью изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, то следует усомниться в роли болевого синдрома как диагностического критерия миокардита у детей. Однако боле­вой синдром очень характерен для миоперикардита, независимо от характера перикардита, который может выявляться у 15% больных. Поэтому во всех случаях болевого синдрома следует выявлять другие признаки перикардита (резкое ослабление тонов сердца, шум трения перикарда, значительное увеличение печени и др.), в том числе и электрокардиографические.

Синдром сердечной недостаточности проявляется выраженной бледностью и голубым или фиолетовым периоральным цианозом при нагрузке, акроцианозом; тахикардией и одышкой в покое или при физической нагрузке с удлинением времени реституции, ортопноэ; снижением толерантности к физической нагрузке, обусловленным как сердечной слабостью, так и периферической мышечной гипок­сией; влажными хрипами в.нижних отделах легких; болезненностью печени, увеличением ее размеров на 2—5 см и их динамикой в зави­симости от эффективности проводимой терапии; периферическими отеками, вначале в виде гшстозности области лодыжек к концу дня (II ФК), а по мере прогрессировать СП и в виде стойкой пастоз- ности в области голеней, асцита, редко гидроторакса (III—IVФК); снижением диуреза.

Электрокардиографический синдром проявляется снижением воль­тажа комплексов QRS, зависящим от диффузности поражения мио­карда в первые 1—2 нед заболевания; миграцией источника ритма по предсердиям и появлением эктопических ритмов, особенно стойких; экстрасистолией, чаще умеренной (до 8—10 в минуту), монотонной, не уменьшающейся в ортостазе или после нагрузки (ранние, частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками пароксиз- мальной тахикардии); нарушением проводимости, чаще в виде АВ- блокады I степени, для которой характерна быстрая динамика и исчезновение по мерс стихания активности процесса; нарушением фазы реполяризации миокарда, которое, несмотря на свою неспеци­фичность, служит манифестным ЭКГ-признаком кардита и харак­теризуется определенной фазовостыо изменений, конкордантных с активностью процесса (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Тс последующей положительной динамикой).

Инструменталыю-рситгсиологическис и лабораторные изменения

• Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка и перераспределение легочного кровотока за счет венозного застоя в МКК, иногда признаки интерстициально- го отека. Умеренное расширение тени сердца в поперечнике, сглаженность дуг за счет дилатацин, в основном левых полостей сердца.

• Эхокардиографически определяют умеренную дилатацию левого желудочка и предсердия, гипокинезию задней стенки левого желудочка и МЖП, уменьшение фракции выброса ниже 55—60%, повышение конечного диастолического давления левого желудочка. Для детей образование тромбов в полостях сердца и тромбоэмболические осложнения при миокардите не характерны и чаще встречаются на фоне или после приступов мерцательной аритмии.

• В общем анализе крови можно выявить умеренный лейкоци­тоз и умеренно увеличенную СОЭ, однако если клиническая манифестация миокардита совпадает с текущей инфекцией, то данные изменения в крови малоинформативны.

-В биохимических анализах крови в 1-2-ю неделю заболевания отмечают -увеличение содержания креатинфосфокиназы, осо­бенно ее изофермента MB, и лактатдегндрогеназы, особенно ее изоферментов (ЛДГ-1 и ЛДГ-2). Менее специфично повы­шение концентрации аспартатамннотрансферазы и аланина- миногрансферазы, а также содержания альдолазы, сиаловых кислот, С-реактивного белка. Иммунологическое исследование крови выявляет повышение содержания иммуноглобулинов в первые 2 нед заболевания (IgM и позже IgG). Важным подтверждением вирусной этиологии мио­кардита служит нарастание титров вируснейтрализующих анти­тел (в 3—4 раза) в парных сыворотках крови в течение 2—4 нед.

-Эндомиокардиальная биопсия служит диагностическим стан­дартом при остром миокардите. Далласовские критерии опре­деляют острый миокардит как «воспалительную инфильтра­цию миокарда с некрозом и/или дегенерацией соседствующих миоцитов».

-Сцинтиграфия служит перспективным неинвазивным методом диагностики миокардита. Используют радионуклид галлий-67, обладающий тропизмом к зонам воспаления, и моноклональ- ные антитела, меченные индием-111, к миозину. При положи­тельной динамике процесса и увеличении фракции выброса отмечают прекращение захвата миокардом меченых антимио- зиновых антител.

Течение острого неревматического миокардита характеризуется у большинства больных положительной динамикой в течение 3 нед, однако нормализация ЭКГ-изменений может происходить медленнее. Среднетяжелое и тяжелое течение, как правило, наблюдают у детей до 5-летнего возраста. Если клинико-инструментальные проявления миокардита затягиваются более 5-6 нед, то следует думать о переходе процесса в затяжное (подострое) течение.

Сохранение этих изменений более 12мес можно расценивать как переход в хроническое течение, которое у детей встречают редко вследствие физиологического роста сердца и хороших репаративных процессов.

На ЭКГ выявляют стойкие нарушения в виде атриовентрикуляр- пых блокад, полной блокады ножек пучка Гиса, политопной экстра- систолип, сложных нарушений ритма и проводимости, нарушении, фазы реполяризации в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубпа Т в левых отведениях.

Рентгенологически выявляют усиление легочного рисунка в результате венозного застоя, кардиомегалию за счет левых полостей, возможны признаки легочной гипертензии.

На ЭхоКГ — дилатация левого желудочка и левого предсердия, относительная НМ К с умеренной регургитацией, гипокинезия задней стенки левого желудочка и МЖП, снижение фракции выброса.

Рецидивы характеризуются нарастанием СН, плохо поддающейся терапии. Изменения на ЭКГ и ЭхоКГ не исчезают в течение многих месяцев и даже лег. Это, вероятно, следует расценивать как проявле­ния постмиокардитического кардиофиброза и переход хронического кардита в стадию дилатационной кардиомиопатии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать врожденный фиброэластоз эндомиокарда сле­дует от ДМЖП и от панкардита, а острый неревматический кардит от ревматического. Хроническое течение неревматического миокар­дита с дилатацией левых полостей сердца и умеренной гипертрофией миокарда чрезвычайно сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии, что и позволило некоторым авторам считать, что идиопатические кардиомиопатии являются конечной стадией хро­нических неревматических кардитов.