Тип Апікомплексні (Apicomplexa). Клас Споровики (Sporozoea).
Загальна характеристика класу: внутрішньоклітинні паразити. Усередину клітин хазяїнів проникають за допомогою органел 6 коноїдів, роптрій. Паразитичний спосіб призвів до спрощення їх будови: відсутності органел руху, травних і скоротливих вакуоль. Живлення осмотичне. Розмноження поділом.
Токсоплазма (Toxoplasma gondii).
Хвороба: токсоплазмоз.
Географічне поширення: повсюдно.
Будова: в організмі людини існує у вигляді вегетативної форми (ендозоїт) та справжньої цисти.
Інвазійна стадія: зріла ооциста для людини та птахів, для кішок (остаточних хазяїнів) - ендозоїти та справжні цисти.
SHAPE \*
MERGEFORMAT
Мал.. Токсоплазма, ооцисти. Мал.. Токсоплазма. Ендозоїт (вказано стрілкою).
Життєвий цикл: складний, зі зміною хазяїнів та чергування статевого та безстатевого розмноження.
- Проміжний хазяїн: людина, багато видів птахів. В організмі людини відбувається безстатеве розмноження паразита (ендогонія) з утворенням ендозоїтів та псевдоцист .
- Остаточний хазяїн: кішки. В організмі проходить статеве розмноження паразита ( гаметогонія), з утворенням статевих клітин мікро- (жіночі) та мікрогаметоцитів (чоловічі). При злитті цих клітин утворюється зигота (ооциста). Вона виділяється з фекаліями кішки у зовнішнє середовище. У середині ооцисти у ґрунті за кілька днів формуються 2 спори, у кожній із яких 4 спорозоїти. При заковтуванні зрілої ооцисти заражаються остаточні та проміжні хазяїни.
Механізм передачі збудника: аліментарний , через зараженні продукти та погано термічно оброблене молоко та м’ясо. З шерстю тварин через немиті руки.
Місце паразитування: головний мозок, сітківка ока, серцевий і скелетні м’язи, лімфатичні вузли, печінка, легені та інші органи.
Патогенна дія та основні клінічні ознаки: у клітинах головного мозку, в сітківці, лімфатичних вузлах, в клітинах печінки та інших органах відбувається розмноження токсоплазм (ендозоїтів). Скупчення ендозоїтів в середині клітини називається псевдоцистою. Клітинна мембрана розривається, ендозоїти виходять і проникають у сусідні клітини. У цей період токсоплазма виділяється з екскретами організму(слиною, молоком, сльозами тощо). При наростанні імунної опірності токсоплазми починають утворювати цисти. Вони зберігаються протягом усього життя людини і при зниженні імунітету можуть зумовлювати загострення захворювання.
При порушенні імунітету патологія прогресує, що проявляється лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів, ураження нервової системи, серця , селезінки. При тривалому перебігу настає виснаження організму (слабкість, погіршення апетиту, порушення сну, зниження пам’яті, вегето-судинні розлади). Хвороба має часто хвилеподібний перебіг.
Діагностика: клінічна: утруднена внаслідок різноманітності клінічної картини. Лабораторна: мікроскопія мазків крові, пунктату лімфовузлів, біологічний метод (зараження мишей матеріалом, взятим у хворого), серологічні реакції.
Профілактика: кип’ятіння молока, термічна обробка м’яса, дотримання правил особистої гігієни.