2.Навчальні цілі

• Трактувати зміни регульованих параметрів системи кровообігу під впливом механізмів регуляції.

• Пояснювати зміни регульованих параметрів системи кровообігу при різних пристосувальних реакціях організму (ортостатична проба, фізичне навантаження).

• Оцінити стан механізмів регуляції системи кровообігу на підставі результатів зміни регульованих параметрів системи кровообігу при ортостатичній функціональній пробі, дозованому фізичному навантаженні

3.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

3.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до практичного заняття

Термін	Визначення
Гемодинамічний центр	Центр регуляції кровообігу.
Пресорні рефлекси	Це автономні рефлекси, що забезпечують за участю симпато-адреналової системи підвищення системного артеріального тиску завдяки збільшенню серцевого викиду та збільшенню опору кровоносних судин.
Депресорні рефлекси	Це автономні рефлекси, що забезпечують зменшення системного артеріального тиску за участю парасимпатичних волокон вагуса, завдяки чому зменшується серцевий викид, та пригніченню симпато-адреналової системи, що призводить до зменшення опору кровоносних судин.
Ортостатична функціональна проба	Дає можливість виявити механізми регуляції системного кровообігу при зміні положення тіла людини з горизонтального на вертикальне.
Вазоконстриктори	Чинники, які звужують кровоносні судини
Вазодилятатори	Чинники, які розширюють кровоносні судини
Активна гіперемія	Місцеве збільшення кровопостачання органу чи тканини при збільшенні її метаболічної активності.

3.2.Теоретичні питання

1. Гемодинамічний центр, його структура, пресорні і депресорні рефлекси (власні і поєднані).

2. Механізми гуморальної регуляції кровообігу.

3. Аналіз периферичних і центральних компонентів системи саморегуляції кров'яного тиску.

4. Регуляція кровообігу під час м'язової роботи, при інших пристосувальних реакціях організму.

3.3.Практичні роботи

1. Дослідження впливу м'язової роботи на кровообіг.

2. Дослідження впливу положення тіла на кровообіг.

4.Зміст

Центральні механізми регуляції кровообігу

Регуляція системного кровообігу забезпечує пристосування хвилинного об’єму крові (ХОК) до метаболічних потреб організму у транспортуванні до клітин організму в першу чергу кисню. Регульованим параметром у контурах регуляції є величина системного артеріального тиску крові (Р а.), про зміни якого сигналізують барорецептори (БР), розташовані переважно в основних рефлексогенних зонах – каротидному синусі й аорті. Виконавчими структурами, від яких залежить безпосередньо хвилинний об’єм крові, є серце як насос та периферичний опір системних судин, а також стан ємкісних судин та об’єм циркулюючої крові, від яких залежить венозне повернення крові до серця і , відповідно, серцевий викид.

Найважливішими центральними механізмами регуляції системного артеріального тиску є нервові й гуморальні, які розвиваються у часі поетапно і за тривалістю та механізмами їх прийнято класифікувати так:

1) швидка - це нервова регуляція, яка здійснюється рефлекторно переважно за участю барорецепторів (волюморецепторів) кровоносних судин (“власні рефлекси”) або рецепторів, що розташовані в інших органах (“спряженні рефлекси”) і призводить до зміни артеріального тиску завдяки пресорним або депресорним рефлексам;

2) проміжна - це нейрогуморальна регуляція за участю гормону вазопресину, завдяки якому звужуються судини і збільшується ОЦК, бо збільшується реабсорбція води в дистальних відділах нефронів нирок;

3) повільна – це гуморальна регуляція за участю ренін-ангіотензинової системи, яка призводить до утворення ангіотензину ІІ, що звужує судини й стимулює виділення корою наднирників альдостерону, завдяки якому збільшується реабсорбція іонів натрію у нирках, а слідом за ними – води, наслідком чого стає збільшення ОЦК.

Спрощені механізми регуляції системного кровообігу – артеріального тиску як регульованого параметру в контурі регуляції, представлені на схемі:

Нервова регуляція здійснюється за участю гемодинамічного центру, локальні структури якого розташовані у задньому мозку (локальний центр регуляції кровообігу).

Тут можна виділити групи нейронів, розташованих у верхній частині довгастого мозку у вентролатеральному відділі, активація їх призводить до збільшення активності симпатичних нейронів спинного мозку та звуження судин і збільшення частоти і сили скорочення серця. Цю групу нейронів називають пресорним відділом або пресорним центром (ПЦ). Інша група нейронів розташована у вентролатеральному відділі нижньої половини довгастого мозку, активація їх призводить до пригнічення активності нейронів пресорного центру, наслідком чого є розширення системних судин та зменшення частоти скорочення серця внаслідок активації ядра вагуса. Цю групу нейронів називають депресорним центром (ДЦ). Сенсорна інформація від барорецепторів каротидного синусу й дуги аорту через сенсорне ядро одиночного тракту надходить лише до депресорного центру, а від хеморецепторів тих же зон – до пресорного центру. Активація цих центрів призводить або до зменшення системного артеріального тиску завдяки депресорним рефлексам, або до збільшення його – завдяки пресорним рефлексам.

Зменшення середнього артеріального тиску до 100 мм рт.ст. здійснюється завдяки депресорному рефлексу тоді, коли людина змінює позу тіла: з вертикальної – на горизонтальну (поза лежачи), або після фізичного навантаження протягом 3-5 хв. при переході організму до стану спокою.

Збільшення артеріального тиску (або відсутність його зменшення) завдяки пресорному рефлексу відбувається при виконанні функціональної ортостатичної проби, коли людина змінює позу тіла з горизонтальної – на вертикальну.

В умовах крововтрати регуляція системного артеріального тиску здійснюється також за участю пресорного рефлексу - активації симпато-адреналової системи, що дозволяє швидко, але не тривало підтримувати середній артеріальний тиск, забезпечуючи кровообіг, при цьому вазоконстрикція призводить до збільшення діастолічного тиску, а тахікардія супроводжується зменшенням пульсового тиску.

Пресорні рефлекси виникають також при активації пресорного центру завдяки імпульсації, яка надходить від хеморецепторів аортальної та каротидної рефлексогенних зон при збільшенні в артеріальній крові рСО₂, [Н⁺], зменшенню рО₂ в каротидному синусі до ≤60 мм рт.ст., бо система кровообігу забезпечує транспортування газів кров’ю, тому зазначені величини є також регульованими параметрами.

Таким чином регуляторні механізми підтримують газовий гомеостаз, збільшуючи завдяки пресорному рефлексу серцевий викид, що призводить до збільшення системного артеріального тиску і в наслідок цього – збільшення лінійної швидкості руху крові, що пришвидшує виділення вуглекислого газу та збільшення напруги кисню в артеріальній крові.

Кора головного мозку та лімбічна система через гіпоталамус здійснюються як активуючи, так і пригнічуючи впливи на структури локального гемодинамічного центру, забезпечуючи пристосувальні реакції системи кровообігу при різних функціональних станах організму.

В умовах крововтрати (зменшення ОЦК) поетапно діють нервові й нейрогуморальні механізми регуляції системного артеріального тиску в такій послідовності: 1) пресорний рефлекс з барорецепторів; 2) рефлекторне збільшення в крові вазопресину з тих же барорецепторів; 3) гуморальні механізми ренін-ангіотензинової системи.

Контури регуляції стану кровообігу, спрямовані на нормалізацію системного артеріального тиску в умовах крововтрати, показані на схемі:

В умовах крововтрати завдяки пресорним рефлексам активується симпато-адреналова система, завдяки впливам якої швидко відбувається: 1) звуження системних судин опору, що забезпечує зменшення кровопостачання периферичних органів та централізацію кровообігу (підтримується кровопостачання головного мозку й серця); 2) звуження вен – ємкісних судин, що збільшує венозне повернення крові до серця; 3) виникає тахікардія, завдяки який підтримується серцевий викид.

При зменшенні артеріального тиску і меншій стимуляції барорецепторів основних рефлексогенних зон та рецепторів передсердь (волюморецепторів) здійснюється рефлекторна активація гіпоталамуса (супраоптичних ядер), що призводить до рефлекторного виділення гормону вазопресину, який є вазоконстриктором саме в умовах крововтрати. Окрім звуження судин вазопресин в дистальному відділі нефронів збільшує реабсорбцію води і тим самим підтримує ОЦК в умовах крововтрати.

Більш тривалий час потрібен для дії системи ренін-ангіотензин-альдостерон, але ці механізми можуть тривалий час підтримувати рівень артеріального тиску. Зменшення системного артеріального тиску призводить до зменшення перфузійного тиску в нирках, завдяки цьому юкстагломерулярні клітини (ЮГК) декретують фермент ренін, під впливом якого білок плазми ангіотензиноген перетворюється на ангіотензину І, останній перетворюється на ангіотензину ІІ під дією ангіотензинперетворючого ферменту (АПФ), що виділяється в кров переважно ендотеліальними клітинами легеневих судин і нирковим епітелієм. Ангіотензину ІІ є сильним вазоконстриктором системних судин і головним стимулятором виділення корою наднирників гормону альдостерону, який збільшує у канальцях нефрону реабсорбцію іонів натрію, що призводить до збільшення реабсорбції води за осмотичним градієнтом в канальцях нефронів нирок і збільшення ОЦК.

Таким чином підтримується якийсь середній артеріальний тиск в умовах крововтрати.

В регуляції системного кровообігу важливу роль відіграють передсердні натрійуретичні пептиди (ANP) які виділяються в кров з передсердь при збільшенні венозного повернення крові до серця і підвищенні в них тиску крові, що призводить до розтягнення передсердь і виділення гормону. ANP має таку дію: 1) пригнічує реабсорбцію іонів натрію у канальцях нефронів, відповідно зменшується осмотична реабсорбція води, що призводить до зменшення ОЦК – зменшення венозного повернення крові до серця та нормалізації тиску крові у передсердях; 2) викликає розслаблення гладких м’язів артеріол і венул; 3) викликає дилатацію аферентних артеріол у клубочках нефронів, що призводить до збільшення клубочкової фільтрації і зменшенні ОЦК; 4) збільшує проникність стінки капілярів до води, що зменшує внутрішньосудинний ОЦК; 5) зменшує секрецію реніну й утворення ангіотензину ІІ. Зазначена дія в регуляції системного кровообігу представлена на схемі:

Концентрація APN збільшується при збільшення ОЦК внаслідок вливанні в кров ізотонічного розчину хлориду натрію або дієти з високим вмістом натрію; у разі занурення у воду до шиї, що призводить до збільшення центрального венозного тиску і як наслідок – збільшення тиску крові у передсерді.