Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана (митральная недостаточность)

В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения на ЭКГ у больных с недостаточности митрального клапана обнаружились различные изменения. Отмечено, что долгое время ЭКГ может оставаться нормальной, если регургитация крови в левое предсердие невелика и не приводит к выраженной его перегрузке. При более значительном дефекте митрального клапана развиваются гипертрофия левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ при этом, выявлялись описанные выше признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение амплитуды, продолжительности и раздвоение зубцов Р в отведениях I,aVL, V₅.₆(Р- mitrale), а также увеличение амплитуды и длительности 2-й отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведенииV_1.

Р

261286

ис 1.9 ЭКГ при недостаточности митрального клапана.

В отличие от случаев стеноза левого антриовентрикулярного отверстия, при митральной недостаточности на ЭКГ выявлялись признаки гипертрофии не правого, а левого желудочка: увеличение амплитуда зубцов S в правых грудных отведениях (V_1-2), признаки поворота сердца против часовой стрелки (комплекс QR в отведениях V_5-6 и смещение переходной зоны вправо) отклонение электрической оси сердца влево.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в отведенииV_5-6больше 0,05. Гораздо реже определяется смещения сегмента RS-T ниже изолинии в отведенияхV_5-6I, aVL. Это объясняется относительно небольшой степенью гипертрофии левого желудочка, который испытывает при митральной недостаточности не систолическую, а объёмную (диастолическую) перегрузку.

Только в 15% случаях, при значительном клапанном дефекте и выраженной гипертензии малого круга кровообращения, к этим изменениям присоединились признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 1.9). На ЭКГ при этом обнаруживалась (Р- mitrale), а также комбинированная гипертрофия обоих желудочков, обычно с преобладанием гипертрофии левого желудочка. В таких случаях, на фоне описанных электрокардиографических признаков левожелудочковой гипертрофии, в отведении V₁ увеличивается зубец R, комплекс QRS преобретает вид rSR, а в левых грудных отведениях(V_5-6) углубляется зубец S. (Рис.1.9).

Таким образом, установлено что:

1. При умеренной недостаточности митрального клапана на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

2. При выраженном пороке и гипертензии малого круга на ЭКГ у больных с митральной недостаточностью могут присутствовать признаки гипертрофии левого предсердия и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.

Таким образом, вначале компенсация гемодинамических нарушений, обусловленных пороком, в основном ложится на наиболее сильный отдел сердца - левый желудочек, а также на левое предсердие. Повышение давления влевом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаєва). Рефлекс Китаєва - гипертония легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах ~ имеет место при пороках, сопровождающихся повышением давления в левом предсердии* особенно при митральном стенозе. Этот рефлекс в существенной мере предохраняет от гипертензии легочные капилляры, препятствуя развитию оттека легких. Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительной существующей митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана долгое время ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения проявляются такие симптомы, как одышка, сердцебиение, цианоз, редко кровохаркание и др.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, толчок становится разлитым, усиленным, что отражает гипертрофию левого желудочка.

При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются вправо.

При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление первого тона. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с первым тоном. При застойных явлениях в легких выслушиваются влажные среднепузырчатые хрипы в нижних отделах обеих легких.

При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент второго тона над легочным стволом; иногда второй тон раздваивается за счет более позднего закрытия пульмонального клапана при высоком давлении в легочной артерии.

Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией (рис.6). Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности — неизменны. При рентгенологическом исследовании выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.

На ЭКГ также может найти отражение гипертрофия левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р увеличиваются (Р- пульмонале).

При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

Недостаточность митрального клапана может долго оставаться компенсированным пороком. Однако при длительном существовании митральной недостаточности и ослабления сократимости миокарда левого предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.

Но по мере прогрессирования недостаточности митрального клапана предсердии все больше переполняется кровью возвращающейся обратно из левого желудочка. Если предположить, что в полость левого предсердия возвращается 40 мл крови, то к моменту поступления крови из легочных вен половина полости предсердия уже будет занята возвращающейся кровью.

Для ее продвижения в левое предсердие повышается давление в легочных венах, что достигается гипертрофией и усиленной работой правого желудочка. Заполнение левого предсердия большой массой крови приводит к его резкому перерастяжению, т.е. к гипертрофии предсердия присоединяется тоногенная дилатация.

Во время диастолы вся эта масса крови перемещается в левой желудочек, что также приводит к его перерастяжению и появлению миогенной дилатации.

В результате растяжения мускулатура гипертрофированного левого желудочка во время систолы сокращается неполноценно и развивается его декомпенсация.

Таким образом, по мере течения порока левое предсердие теряет способность к полному опорожнению. В нем значительно повышается давление, что создает препятствие току крови из легочных вен, наступает застой в малом круге кровообращения, возрастает давление в системе легочной артерии. Ослабление левого желудочка, наступающее в поздних стадиях порока, приводит к лево желудочковой недостаточности с нарастающим застоем в малом круге кровообращения (рис.7). Митральная недостаточность в далеко зашедших стадиях протекает тяжело, является частой причиной инвалидности и представляет непосредственную угрозу жизни больных без своевременной хирургической и адекватной физической реабилитации (протезирование митрального клапана).