3.3.3. Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) - порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия, и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже за счет бактериального эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, к образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию (рис. 12)

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный, по сравнению с нормой, объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а, поскольку в период диастолы, часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает, вплоть до нуля.

При аортальной недостаточности нарушение гемодинамики обусловлено регургитацией крови из аорты в левый желудочек через поврежденный клапан во время диастолы. Выраженность аортальной недостаточности определяется количеством возвращаемой в левый желудочек крови по отношению к его ударному объему. Эта величина может достигать 50% и более от ударного объема левого желудочка. Компенсация указанных гемодинамических нарушений обеспечивается возрастанием систолического объема левого желудочка. В результате, наряду с гипертрофией, возникает тоногенная (первичная) дилатация левого желудочка при его сохраненной сократительной способности. Поддержанию необходимого уровня гемодинамики способствует снижение периферического сосудистого сопротивления, а также укорочение диастолы за счет тахикардии, при которой уменьшается период возврата крови из аорты в левый желудочек.

В дальнейшем на смену тоногенной приходит миогенная дилатация левого желудочка со значительным увеличением конечно-диастолического давления в нем. Развивается относительная недостаточность митрального клапана, перегрузка левого предсердия с застоем в малом круге кровообращения. Врезультате значительно увеличивается нагрузка на правый желудочек с последующим возникновением выраженных признаков правожелудочковой недостаточности (повышение венозного давления, увеличение печени, периферические отеки).

Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка.

С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте. Иногда наблюдается головокружение вследствие нарушения питания мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.

При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге и появляются одышка, сердцебиение, слабость и др. При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и др., ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при леком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения и др.

По мере прогрессирования порока усиливается одышка, сердцебиение, боли в области сердца, увеличивается печень, появляются периферические отеки.

При возникновении аортальной недостаточности в детском возрасте грудная клетка деформируется и выпячивается - появляется «сердечный горб». Гипертрофия, расширение (дилатация) и усиленная пульсация левого желудочка обуславливает видимые на глаз и пульсирующие сотрясения грудной стенки — усиленный «сердечный толчок».

Появляются жалобы, обусловленные неадекватностью минутного объема кровообращения потребностям организма. Среди них следует выделить одышку, головокружение и обмороки, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения, а также стенокардические жалобы. В дальнейшем, в результате снижения сократительной способностью левого желудочка могут возникнуть приступы сердечной астмы я отека легких. В поздних стадиях присоединяется и правожелудочковая декомпенсация.

Одной из наиболее частых ранних жалоб больного является сердцебиение и одышка. Довольно часто они ощущают сотрясение головы, пульсации сосудов шеи, синхронное с пульсом сужение и расширение зрачков, пульсацию сосудов конечностей, особенно верхних.

Одышка, сначала незначительная, возникающая при физической нагрузке, по мере развития слабости левого желудочка прогрессирует. В далеко зашедших случаях порока, при застое крови в малом круге кровообращения, возникает удушье, особенно по ночам (сердечная астма) и резко падает артериальное диастолическое давление. Изменение артериального кровяного давления имеет важное значение в диагностике аортальной недостаточности. Оно проявляется значительным повышением систолического давления (иногда до 180-230 мм.рт.ст.) и резким снижением диастолического давления, вплоть до нуля. Считают, что при наличии основных клинических признаков порока, если минимальное артериальное давление составляет менее половины максимального — артериальная недостаточность значительно выражена.

При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный, смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъемом верхушечного толчка, заметно легкое втяжение в области соседних межреберий. При пальпации верхушечный толчок прощупывается в 6, а иногда в 7 межреберье, снаружи от среднеключичной линии, разлитый, усиленный, приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка, за счет дилатация его полости и гипертрофии.

При перкуссии обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию(с выраженной сердечной талией).

При аускультации выявляется ослабление первого тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. Второй тон на аорте также ослаблен, а, при значительном разрушении створок клапанов, может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты второй тон может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина — Эрба: обычно, мягкий, дующий, протодиастолический шум; к концу диастолы; по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока, шум ослабевает (убывающий шум). Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ (рис. 13). При значительном снижении тонуса миокарда у больных с аортальной недостаточностью могут выслушиваться у верхушки сердца патологические третий и четвертый тоны сердца, появляется ритм галопа. Иногда у верхушки сердца могут выслушиваться шумы, имеющие функциональное происхождение, так при большом расширения левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана я у верхушки сердца появляется систолический шум. Изредка выслушивается диастолический (пресистолический) шум - шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.

Рис 13. Фонокардиограмма при недостаточности клапана аорты, зарегистрированная над аортой. Отмечаются понижение амплитуды тонов и убывающий диастолический шум

Рис 14. Электрокардиограмма при аортальной недостаточности

Пульс при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим, что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией, расширение аорты, отмечается усиленная ее пульсация.

На ЭКГ таске появляются признаки гипертрофии левого желудочка (рис. 14):отклонение электрической влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях, нередко сочетающееся с признаками перенапряжения левого желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части желудочкового комплекса, смещение интервала ST, отрицательный зубец Т).

На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек (рис. 15).

Таким образом, недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка. При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге кровообращения (рис.16).

Только своевременная хирургическая коррекция (протезирование аортального клапана) и, адекватная тяжести заболевания, послеоперационная физическая реабилитация могут привести к устранению указанных нарушений.

Соответствующие реабилитационные мероприятия могут способствовать инактивации ревматического процесса, предупреждению обострений инфекционного эндокардита, устранению или значительному уменьшению проявлений сердечной недостаточности, ускорению восстановления нарушенных функций и трудоспособности.

Рис 16. Схема нарушений гемодинамики и клинических проявлений аортальной недостаточности. (По F. Netter, 1969.)