Лекция.

ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

Учебная цель: изучить клинические офтальмологические симптомы при общих заболеваниях, при гипертонической болезни, при заболеваниях центральной нервной системы, заболеваниях почек, эндокринных нарушениях, при токсикозах беременности.

Учебное время: 45 мин.

Метод и место проведения занятия: групповое теоретическое занятие в аудитории

Наглядные пособия:

1. Таблицы: строение зрительного анализатора (сетчатка, зрительный нерв, проводящие

пути и зрительные центры)., нормальное глазное дно, при застойных дисках

зрительного нерва, невритах зрительного нерва, при гипертонической болезни,

заболеваниях почек, сахарном диабете, заболеваниях почек.

1. Слайды с изменениями глазного дна при общих заболеваниях.

2. Видеофильм.

П Л А Н Л Е К Ц И И

№ п/п	Содержание лекции	Время (мин)
1.	Особенности анатомического строения глаза и его взаимосвязь с целостным организмом.	3
2.	Изменение глазного дна при гипертонической болезни у детей и взрослых.	3
3.	Изменения глазного дна при заболеваниях почек	3
4.	Изменения глазного дна при токсикозах беременности	3
5.	Изменения глазного дна при сахарном диабете у взрослых и детей.	3
6.	Отслойка сетчатки.	3
7.	Особенности поражения глаз при диффузном токсическом зобе.	3
8.	Изменения глазного дна при нарушениях свёртываемости крови.	3
9.	Изменения глазного дна при сепсисе.	3
10.	Особенности поражения глаз при диффузных заболеваниях соединительной ткани.	3
11.	Особенности поражения глаз болезни Вильсона-Коновалова.	3
12.	Воспалительные заболевания сетчатки (ретиниты)..	3
13.	Ретробульбарные невриты. Дифференциальная диагностика оптико-хиазмального арахноидита с другими поражениями зрительного нерва.	3
14.	Застойный диск зрительного нерва, стадии. Дифференциальная диагностика первичной и вторичной атрофии зрительного нерва	3
15.	Карта прямой и обратной связи и ответы на вопросы	3

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бочкарева А.А. Глазные болезни. – М., 1989. – С. .258-270, 361-374.

2. Ерошевский Т.И. Бочкарева А.А. Глазные болезни. - М.: «Медицина», 1983. - С. 369-

382.

3. Типовая учебная программа РК по офтальмологии. - Астана, 2004.

4. Руководство по глазным болезням. - М., 1962. - Т. 3. - Кн. 2. - С. 340-416.

5. Сидоренко Е.И. Офтальмология. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - С. 288-308.

6. Копаева В.Г. Глазные болезни. - М.: Медицина, 2002. – С. 478-508.

7. Фёдоров С.Н., Ярцев Н.С., Исманкулов А.О. Глазные болезни. - М.: Издательский

центр «Фёдоров», 2000. – С. 308-336.

8. Краснов М.Л., Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология. - М.: «Медицина»,

1985. - С. 427-551.

9. Аветисов Э.С.,Ковалевский Е.И.,Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии.-

М.: «Медицина», 1985. – С. 463-486.

Особенности анатомического строения глаза и его взаимосвязь

с целостным организмом.

Отечественные медики являются продолжателями воззрений выдающихся русских ученых И.М. Сеченова, С.П. Боткина и И.П. Павлова, которые складывались ещё в 19 веке под влиянием мировой и русской философии. Они исходили из материалистического понимания организма, как целого, находящегося в непрерывной связи через органы чувств с окружающей средой и управляемого центральной нервной системой.

Одной из особенностей анатомического строения глаза является то, что из всех органов чувств он получает наибольшее число пар ЧМН (6 из 12); кровоснабжается – от артерии, питающей головной мозг и топографически – близко располагается с ЛОР-органами, одонтогенным аппаратом, головным мозгом, а через кровеносную и нервную системы связан со всем организмом, с самыми отдалёнными от глаза органами и системами. Все это обуславливает перенос, переход любого патологического процесса в организме на орган зрения.

В предыдущих лекциях неоднократно говорилось об инфекционных заболеваниях различных отделов глаза (конъюнктивы, век, слезных органов, орбиты, роговицы, сосудистого тракта), имеющих внешние проявления, видимые любым врачом. Сегодняшняя лекция посвящена наиболее частым и тяжелым последствиям, изменениям в органе зрения, не дающих внешних объективных симптомов поражения глаза, но чреватых не только слепотой и слабовидением, т.е. инвалидизацией пациентов, но и свидетельствующих о поражении самых различных органов и систем организма. Это те патологические процессы, которые локализуются в глубине, на заднем полюсе глаза (глазном дне) - в сетчатке и зрительном нерве, не имеющих чувствительную иннервацию и, поэтому, не дающих болевых симптомов. В таких ситуациях основной задачей врача любой специальности является своевременное распознавание не только поражения органа зрения при общих заболеваний организма по тем или иным офтальмологическим признакам в целях эффективности лечения больных и улучшения прогноза заболеваний. От вашей ориентированности в полученных в академии знаниях, клинической квалификации, скорейшего направления больных к необходимым смежным специалистам всецело зависят не только состояния тех или иных органов, систем и органа зрения больного, но и, главное, его трудоспособность и жизнь.

Поэтому врачи любой специальности должны знать наиболее типичные симптомы поражения сетчатки и зрительного нерва. Основные жалобы таких больных заключаются в снижении остроты зрения вдаль, наличии постоянного пятна перед глазом (скотомы), сужение полей зрения или нарушение цветоощущения. При локализации патологических изменений в центральной части сетчатки характерными являются жалобы на вспышки света (фотопсии), искажение рассматриваемых объектов (метаморфопсии). При локализации очагов на периферии сетчатки возникают жалобы на ухудшение зрения в темноте, сумерках (куринная слепота или гемералопия); снижается темновая адаптация. Современный врач должен знать основные методы диагностики заболеваний сетчатки и зрительного нерва в настоящее время. Решающее значение имеют: исследования глазного дна (офтальмоскопия, периметрия, цветоощущение, ЭРГ, флюоресцентная ангиография, доплерография (в т.ч. лазерная), цветовое доплеровское картирование, дуплексное и триплексное сканирование внутренней сонной артерии, позвоночных и глазничной артерий, РЭГ.

Таким образом, глаз является составной частью целостного организма и общие

заболевания в большей или меньшей степени часто отражаются на состоянии органа зрения.

В этой лекции я расскажу вам о наиболее частых или наиболее тяжелых по

последствиям изменениях, возникающих в органе зрения при гипертонической болезни, заболеваниях почек, токсикозе беременности, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, при нарушениях свёртывающей системы крови, сепсисе, диффузных заболеваниях соединительной ткани, болезни Вильсона-Коновалова и при поражениях головного мозга. В связи с этим, наиболее широко пользуются консультациями окулиста такие специалисты, как невропатологи, нейрохирурги, терапевты и педиатры, эндокринологи, гематологи и многие другие.

Различают 3 основных вида патологии сетчатки - ангио- и ретигопатии (проявляющиеся сужением или расширением её сосудов; геморрагиями, плазморрагиями, отёком сетчатки, вызванные общесоматической сосудистой патологией); ретиниты (воспалительные заболевания сетатки на фоне самой различной глазной и общей воспалительной патологии) и дистрофии (врождённые и приобретённые) сетчатки.

Начнем с изменений в сетчатке и зрительном нерве при сердечно-сосудистой патологии, в частности - гипертонической болезни. Они встречаются довольно часто. При 1-ой стадии гипертонической болезни изменения обнаружены у 70 % больных, при II-ой стадии – у 96 %, а при III-стадии – у 100 %.

1 стадия – гипертоническая ангиопатия (функциональная стадия сосудистых изменений) характеризуется, в первую очередь, изменениями калибра артерий (причём, мелких – артериол, на периферии сетчатки) - их сужением. Компенсаторно - расширяются вены, изменяется их ход – отличающийся большей, чем в норме, извитостью и ветвистостью. Артерии могут быть и неравномерного калибра (из-за спазма), может наблюдаться штопорообразная извилистость венул в области желтого пятна (симптом Гвиста, хотя многие авторы его расценивают как проявления ангиосклероза т.е. уже органических изменений в сосудах). Возможны единичные точечные кровоизлияния (из-за порозности расширенных вен). Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе неустоичивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, включая II Б стадию. Изменения сосудов сетчатки при гипертонической ангиопатии является следствием гипертонуса и спазма артериол, а также адаптации сосудов к новым условиям гемодинамики вследствие повышенного артериального давления. Поскольку эти изменения сосудов сетчатки носят еще функциональный характер, то при рациональном лечении могут подвергаться обратному развитию.

II стадия – гипертонический ангиосклероз, характеризуется органическими изменениями в сосудах сетчатки (отложениями холестерина, облитерацией). В результате уплотнения стенки артерий, появляется симптом медной (что связано с отложением в стенках артерий липидов), а при облитерации, гиалинозе - и серебряной проволоки (симптомы крайней выраженности общего ангиосклероза). О стадии развития склероза сосудов в организме судят, при осмотре глазного дна (офтальмоскопии), по степени пережатия плотной склерозированной артерией подлежащей вены в месте их перекреста – по т.н. симптому Гунна-Салюса: различают 3 разновидности артериовенозного перекреста -

Гунна–Салюс I характеризуется некоторым вдавлением вены пересекающей ее артерией, в связи с чем вена в месте перекреста кажется конически суженной по обе стороны от артерии;

Гунна-Салюс II – степень пережатия артерий вены настолько усилиливается, что вена в месте перекреста изгибается, образуя дугу;

Гунна-СалюсIII – из-за усиливающегося уплотнения стенки и утяжеления артерии, вена в месте перекреста как бы прерывается, кажется разорванной.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения артериального давления и наблюдается при II-ой А и Б стадиях.

III стадия – гипертоническая ретинопатия. Характеризуется поражением самой ткани сетчатки – в виде её отека, кровоизлияний, плазморрагий, переходящих в белые дистрофические очаги. При поражениях мелких веточек кровоизлияния обычно мелкие, круглые, штриховидные; большие кровоизлияния свидетельствуют о поражении более крупных ветвей центральной артерии сетчатки. В области желтого пятна – отёк сетчатки и плазморрагии могут образовывать фигуру полной или неполной «звезды». Появление этих изменений является плохим прогностическим признаком. Прогрессивно ухудшается зрение. Ретинопатия наблюдается при III А – Б стадии гипертонической болезни.

IY стадия – гипертоническая нейроретинопатия, чаще возникающая при мозговой форме гипертонической болезни. Помимо сосудов, ткани сетчатки, описанных выше, в процесс вовлекается и зрительный нерв, появляется его отек и офтальмоскопически обнаруживается застойный диск зрительного нерва. Этот признак указывает на неблагоприятный прогноз.

Больные гипертонической болезнью должны находиться под постоянным наблюдением не только у терапевта, но и у глазного врача, который может помочь в оценке этиологии гипертонии (первичности процесса), стадии и динамики развития болезни, эффективности лечения, наличия осложнений, прогноза и исхода общего заболевания. Причем, по данным исследователей, поражения сосудов сетчатки адекватны таковым в сосудах головного мозга и других органах.

Схожие с гипертонической болезнью склеротические изменения в сосудах

развиваются и при атеросклерозе сосудов, как первичном заболевании. Дифференциальным признаком в этом случае является развитие склеротического процесса в первую очередь на крупных сосудах сетчатки I порядка (в центре глазного дна - в области сосудистого пучка диска зрительного нерва, а также сосудах II и III порядка). Сосуды периферии страдают гораздо позже.

Изменения на глазном дне при заболеваниях почек.

Из всех заболеваний почек наиболее часто изменения в глазу наблюдаются при

хроническом нефрите. Особенностями почечной гипертонии являются более резкое сужение сосудов (причём, и артерий и вен) и отсутствие в них склеротических изменений, особенно в начальной стадии болезни; обилие экссудативных явлений – общего сероватого фона сетчатки, многочисленных хлопьевидных белых пятен на ней, «фигуры звезды» в макуле, отёчности диска зрительного нерва (ДЗН) вплоть до застоя; а также мелких и крупных кровоизлияний сетчатки; нередко может наблюдаться отслойка сетчатки.

Изменения проходят три стадии : в I– й - наблюдается только сужение артерий (почечная ангиопатия). Во II-ой стадии - почечной ретинопатии, протекающей тяжелее гипертонической ретинопатии, преобладают экссудативные явления, а «фигура звезды» является плохим прогностическим признаком, может свидетельствовать о крайней выраженности уремии, возможности летального исхода больного в любую минуту, что требует неотложной радикальной общей терапии. Ретинопатия является гранью, резко отделяющей удовлетворительное общее состояние больного от скоро наступающего ухудшения.

В III -й стадии – именуемой почечной нейроретинопатией, отек сетчатки резко выражен, он сочетается с отеком ткани диска зрительного нерва. Отек настолько сильный, что это может привести к отслойке сетчатки. Указанная стадия также характеризует близкий смертельный исход вследствие тяжелых изменений паренхиматозных органов.

Изменения в сетчатке при токсикозах беременности.

При токсикозах беременности на 8-9 месяце изменения в сосудах сетчатки наблюдаются

у 60 % больных, а изменения в ткани сетчатки – у 13 % беременных.

При легких формах токсикоза отмечаются изменения калибра сосудов и точечные

геморрагии.

При тяжелых формах токсикоза беременности нередко наблюдаются явления

ретинопатии: отек сетчатки, очаги, крупные кровоизлияния (рис. 0.14), т.е. изменения того же типа, как при гипертонической болезни. В более редких случаях развивается отслойка сетчатки, отек распространяется и на зрительный нерв (что характерно для почечной патологии).

Абсолютными показаниями к прерыванию беременности являются следующие

состояния: а) отслойка сетчатки, б) нейроретинопатия, в)тромбоз центральной вены сетчатки, г) ретинопатия с ватоподобными очагами.

Прогноз для зрения здесь более благоприятен, чем при гипертонической болезни.

Особенности поражения глаз при диффузном токсическом зобе.

Офтальмологические изменения часто вызываются эндокринной патологией и, в частности, базедовой болезнью (диффузным токсическим зобом). Глазные симптомы при данном заболевании вошли в его симптомокомплекс : экзофтальм, симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), Дальримпля (ретракция верхнего века), Штельвага (редкое мигание), Мебиуса (затруднение конвергенции), Еллинека (пигментация верхнего века). Значительные изменения в сетчатке и зрительном нерве возникают при отёчном или злокачественном экзофтальме (спонтанно или после удаления щитовидной железы) в результате выраженного отёка орбитальных и периорбитальных тканей, глазодвигательных мышц и сдавления орбитальных сосудов и зрительного нерва. Развиваются вначале застойные явления в сосудах сетчатки (расширение, извитость вен), возможны кровоизлияния в сетчатку, затем - застойный ДЗН (с последующей его атрофией), отёк сетчатки, возможена отслойка её. Основное лечение - эндокринолога, а также невропатолога, офтальмолога (местное – ретробульбарные инъекции кортикостероидов, солкосерила, ангиопротекторов, физиолечение; противовоспалительная, патогенетическая терапия).

Изменения органа зрения при сахарном диабете.

Количество больных сахарным диабетом увеличивается, поэтому увеличивается доля

слепых от диабета. Слепота от диабета составляет 4 %. В США он занимает одно из первых мест. Сахарный диабет может вызвать такие заболевания глаза, как диабетическую ретинопатию, диабетическую катаракту, глаукому, блефариты, ириты, рецидивирующие ячмени. Не только окулисты, но и врачи других специальностей, должны помнить, что развитие катаракты в молодом возрасте и упорные блефариты требуют исследования крови на сахар. Сетчатка поражается чаще других отделов глаза. Патогенез изменений в сетчатке в основном состоит в следующем: гипергликемия вызывает расширение терминальных сосудов и состояние престаза, что, в свою очередь, ведет к геморрагиям и выделению экссудата.

Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: препролиферативную и

пролиферативную.

Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:

I стадия, - ангиопатия: умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул

(флебопатия), единичные микроаневризмы., зрительные функции не страдают.

II стадия – начальная ангиоретинопатия: к описанным изменениям присоединяются

точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации,

единичные белые очажки вокруг желтого пятна, острота зрения снижается до 0,7-

0,9.

III стадия – выраженная ангиоретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне,

тромбоз мелких венозных сосудов, острота зрения ниже 0,7.

IY стадия – пролиферативная ангиоретинопатия: появление новообразованных сосудов

сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие

зрительный нерв, но они встречаются значительно реже, и, в основном, при декомпенсации сахарного диабета (III –IY стадии болезни) с выраженной ретинопатией и альбуминурией.

Больные диабетической ретинопатией требуют постоянного наблюдения и

лечения у двух специалистов: эндокринолога и окулиста. Самое главное в лечении – это мероприятия, обеспечивающие постоянный невысокий уровень сахара в крови без резких колебаний его.

Для снижения опасности появления кровоизлияний в сетчатку больным назначают

доксиум и продектин в течение 4-6 месяцев.

В последние десятилетия проводят фото- или лазеркоагуляцию измененных сосудов и

пролифирирующей ткани сетчатки.

Прогноз диабетической ретинопатии благоприятный только до перехода в

пролиферирующую стадию, а при последней – тяжелый, т.к. соединительнотканные тяжи часто вызывают трудноизлечимую тракционную отслойку сетчатки.

Примерно у 4 % больных диабетом возникает диабетическая катаракта. У больных

сахарным диабетом (в 6-12 %), чем у здоровых людей (около 2 %), встречается глаукома.

Отслойка сетчатки. Сетчатка, находясь между стекловидным телом и сосудистой оболочкой, прочно крепится лишь в вокруг зрительного нерва (сзади) и в области зубчатой линии (месте перехода цилиарного тела в хориоидею - спереди). На остальном протяжении она рыхло соединена с сосудистой оболочкой. Под влиянием изменений в сосудистой оболочке (воспалений, опухолей, дистрофий) и в стекловидном теле (кровоизлияний, разжижения, воспалительной инфильтрации, фиброза) сетчатка постоянно вовлекается в патологический процесс. Эти изменения могут стать причиной мельчайших разрывов, отрывов её, которые лежат в основе отслойки сетчатки. Наиболее частыми причинами отслойки сетчатки бывают травмы глазного яблока и высокая осложнённая миопия. Под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные жалуются на появление «занавески», подвижных или фиксированных пятен, снижение остроты зрения, выпадения поля зрения (соответствующие при периметрии месту сетчатки). Для диагностики большую ценность представляют ультразвуковое исследование (эхография), прямая офтальмоскопия (определяется бледная сетчатка, проминирующая на определённом участке глазного дна до тотальной, сосуды её извиты, более тёмные – красновато-лилового цвета, перегибаются на проминирующих участках; на том или ином меридиане обнаруживается разрыв или отрыв сетчатки, или ретиношизис – расслоение сетчатки), циклоскопия (для выявления разрывов на крайней периферии сетчатки). В проходящем свете на фоне розового рефлекса видна серая вуалеподобная плёнка, изменяющая своё положение при движениях глаза.

С увеличением длительности заболевания или при поздней диагностике отслоенная сетчатка постепенно утолщается, теряет подвижность, плохо расправляется из-за развития фиброза, тяжей, складок.

Лечение : хирургическое. При свежих отслойках (до 1 мес.) его проводятся срочно; при плоских – производят лазер- или фотокоагуляцию краёв и зоны разрыва сетчатки для образования посткоагуляционного рубца между сетчаткой и склерой и, тем самым, её фиксации. С этой же целью можно применять диатермокоагуляцию, криопексию. При наличии отслоечного пузыря – накладывают динамический (эластичной силиконовой лентой) циркляж вокруг глазного яблока и стягивают его лентой наподобие песочных часов (чтобы приблизить склеру к отслоенной сетчатке), дополнительно – рызрыв блокируется введением над ним под ленту пломбы из губки (локальным вдавлением склеры) и лазеркоагуляцией сетчатки вокруг него эндолазером. Нередко требуются повторные операции. Восстановить высокую остроту зрения и нормальное периферическое зрение в связи с дистрофическими процессами в сетчатк удаётся не всегда. Однако, даже если ожидается минимальный результат лечения. Необходимо оперировать больного.

Прогноз зависит от длительности существования сетчатки, величины и числа её разрывов, степени прилегания сетчатки при соблюдении строгого постельного режима.

Изменения глазного дна при нарушениях свёртывающей системы крови.

Болезни крови являются генерализованными заболеваниями и оказывают влияние на самые различные органы и системы организма, в т.ч. и на орган зрения. Это связано с изменением коагулирующих свойств крови и непосредственным воздействием на сосудистую стенку.

При анемиях наблюдаются кровоизлияния под конъюнктиву, в толщу век, в полость глаза, сетчатку (в виде полос, округлых пятен, мазков, преретинально и др. – чаще вокруг зрительного нерва и жёлтого пятна), может быть отслойка сетчатки, параличи глазодвигательных мышц, микроаневризмы сосудов. При пернициозной анемии глазное дно бледное, диск – тоже (напоминя картину атрофии), может быть отёк ДЗН до застойного. При лейкозах – глазное дно бледное с желтоватым оттенком. Сосуды бледные с белыми полосами сопровождения, вены извиты и расширены. При острых лейкозах – может быть застойный диск зрительного нерва. Характерные кровоизлияния – овальной или круглой формы, окаймлённые красноватым кольцом. Возможны и преретинальные кровоизлияния (в виде перевёрнутой вверх дном чаши). При миелоидной лейкемии - на глазном дне видны миеломы (конгломераты клеток белой крови), проминирующие над сетчаткой с кольцом кровоизлияния вокруг. При геморрагических диатезах – глазное дно имеет тёмную, цианотичную окраску, отмечается повышенная кровоточивость сосудов - на глазном дне много различной величины кровоизлияний во внутренних слях сетчатки вблизи ДЗН, они сопровождаются экссудатами. В связи с изменением реологических свойств крови нарушается и микроциркуляция ёё, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах. ДЗН отёчен, красного цвета, вены расширены, извиты, вокруг них множество кровоизлияний. Артерии - не изменены.

Изменения глазного дна при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

При коллагенозах сетчатка вовлекается в процесс вторично, после поражения хориоидеи. Встречается в виде ревматического рассеянного хориоретинита, диффузного хориоретинита, хориоретинита Йенсена. Имеют место сосудистые нарушения или функционального характера (микроангиопатии, ангиопатии – сужение или расширение артерий сетчатки с муфтами и полосками транссудата вдоль них, кровоизлияниями) или органического (тромбозы ретинальных вен). С течением времени изменяется поле зрения в идее концентрического сужения, снижается острота зрения. Рано начатое лечение может приводить к обратному развитию процесса и восстановлению зрения, что зависит от степени выраженности органических изменений в сетчатке, срока обращения пациента к специалисту и давности процесса.

Особенности поражения глаз при болезни Вестфаля-Вильсона-Коновалова -

(гепато-церебральной дегенерации или псевдосклерозе, в отличие от SD), сочетанном поражении нервной системы и печени – обусловлены атрофическим циррозом печени и вторичной дегенерацией чечевидных (лентикулярных) ядер мозга. Заболевание сопровождается расстройствами белкового и медного обмена. Клинически проявляется мышечной ригидностью, скованностью, анемией, дисфагией, дизартрией, непроизвольным дрожанием или ритмическими движениями конечностей и туловища, эпилептиформными припадками (экстрапирамидным синдромом). Кожный покров туловища окрашен в желтовато-коричневый цвет; патогномоничным для заболевания является образование на роговице колец Кайзер-Флейшера (тёмно-зелёно-коричневой каёмки шириной 1-2 мм в десцеметовой оболочке вблизи лимба), как следствие отложения в роговице меди и серебра. Может наблюдаться катаракта в виде подсолнуха. Самым ранним сиптомом болезни, обнаруживаемом ещё в доклиническом периоде болезни или при абортивной её форме, является обнаружение высоких цифр содержания меди во влаге передней камеры. В стекловидном теле может определяться цветная переливчатость. В сетчатке иногда не периферии обнаруживаются дегенеративные очаги и «костные тельца» (клиника пигментной дегенерации сетчатки); снижены потенциалы ЭРГ.

Изменения глазного дна при сепсисе.

Серьезной патологией, дающей массу осложнений со стороны глаз, является сепсис (при любой первичной локализации гнойного очага), который может возникнуть гематогенным, лимфогенным путем, в связи с чем бывает бактериальной, туберкулезной, сифилитической, тифозной, актиномикозной, травматической этиологии. Он сопровождается поражением различных органов и систем (почек, сердца, мозга, глаз, суставов и т.д.).

Со стороны глаз осложнения проявляются в виде т.н. «фокальных» увеитов, чаще – пластических и серозных иридоциклитов или метастатической офтальмии, связанной с заносом кровью микробов в сосудистую оболочку глаза или в сетчатку из соседних областей (ЛОР-органов, одонтогенного аппарата, черепа). При этом возникает эндофтальмит (гнойное воспаление стекловидного тела) или панофтальмит (гнойное воспаление всех отделов глаза с переходом на орбитальную клетчатку), что сопровождается болями и быстрым снижением зрения на пораженном глазу. Офтальмологическая картина характеризуется резким отёком век, экзофтальмом, смешанной инъекцией глазного яблока, гипопионом, изменением цвета радужки, гнойным жёлтым экссудатом в стекловидном теле, гнойным хориоретинитом, невритом. Процесс протекает быстро, может наступить расплавление склеры с последующим сморщиванием глазного яблока и слепотой, мозговые осложнения.

Лечение включает активную антибактериальную терапию в\в, в\м и под конъюнктиву, сульфаниламиды, неспецифические противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты, витамины, местно - мидриатики; а в стадии затихания - кортикостероиды. При неблагоприятном течении процесса с развитием атрофии глазного яблока показана энуклеация его.

При указанной патологии, а также любых сосудистых заболеваниях возможны так же острые расстройства кровообращения в сетчатке и зрительном нерве - это спазм и эмболия центральной артерии сетчатки и её веточек, тромбоз центральной вены и её веточек, ретиниты, периартерииты, перифлебиты; оптический и ретробульбарный невриты.

Эмболия Ц.А.С. клинически характеризуется внезапной (чаще в утренние часы) полной или до светоощущения потерей зрения. На глазном дне – сетчатка и ДЗН бледные, отечные, а область жёлтого пятна выделяется своим ярко-красным цветом (симптом «вишнёвой косточки»), артерии резко сужены, прерывисты; вены мало изменены. Обратный процесс длится до трех месяцев с исходом в атрофию зрительного нерва. В качестве предвестников заболевания больными отмечаются мелькания искр перед глазами, кратковременные и самопроизвольно исчезающие потери зрения (это первые звоночки предупреждения о возможной эмболии любой артерии не только глаз, но и другой локализации – мозга, сердца, почек и т. д). Следовательно, требует более тщательного своевременного обследования современными методами состояния сосудов различных органов и систем, назначения полноценного профилактического лечения и врачебного наблюдения.

Тромбоз Ц.В.С. отличается не внезапным, а более медленным в течении нескольких дней снижается зрение и не до полной слепоты, а в пределах от 0,02 до0,1. в поле зрения - секторальные и центральные абсолютные скотомы. В качестве предвестников больными отмечается туман в утренние часы, чувство дискомфорта зрения. В стадии начинающегося тромбоза (претромбоза) вены сетчатки тёмные, широкие, напряжённые, по ходу вен – трансудативный отёк ткани сетчатки, на периферии глазного дна – по ходу конечных мелких вен имеются точечные кровоизлияния. В стадии полного тромбоза - на глазном дне - массивные кровоизлияния по всей сетчатке (симптом «раздавленного помидора»), из за чего структуры глазного дна могут быть не видны в деталях, лишь местами выступают отдельные участки резко выраженных, извитых вен, отёчный диск зрительного нерва со смазанными границами. Период обратного развития медленный, может длиться до года; может возникнуть ретромбоз и другие осложнения, поэтому больные нуждаются в постоянном лечении. В исходе возможно или полное восстановление кровообращения, или неполное с развитием дистрофических изменений на глазном дне вплоть до атрофии зрительного нерва.

Больные с острой непроходимостью сетчатки и зрительного нерва нуждаются в неотложной врачебной помощи любым специалистом, причем в самые ранние часы её проявления так как в противном случае наступают необратимые изменения в сетчатке и зрительном нерве, ведущие к стойкой слепоте. Терапия направлена на быстрое и максимальное расширение сосудов для восстановления их проходимости и питания сетчатки: в\в эуфелин2,4% раствор 5 мл, на изотоническом растворе 15мл, медленно; фибринолизин20-40 тысяч, ЕД в 300 мл, физ. раствора с 10-20 тысяч, гепарина в течении 3-6 ч.; внутрь- антикоагулянты непрямого действия, ношпа, диакарб 0,25-2 раза в день или другие мочегонные; ангиопротекторы – дицинон, этамзилат натрия, аскорутин, осмотерапия назначается по показаниям.

Воспалительные заболевания сетчатки (ретиниты) – редко бывают изолированными, как правило, являются проявлением системного заболевания (туберкулёза, ревматизма, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллёза, вирусной патологии). Чаще протекают в форме хориоретинита, с типичной субъективной сетчаточной симптоматикой (в зависимости от локализации процесса). В свежих случаях на глазном дне находят серовато-белые очаги с нечёткими границами, проминирующие вследствие воспалительного отёка сетчатки, с расширенными сосудами. Этиологической диагностике помогают специфические исследования на выявление указанных общих заболеваний. Лечение: в первую очередь - комплексное этиотропное (общее - у соответствующего специалиста) и местное (у офтальмолога) – ретробульбарно АБ, кортикостероиды; физиотерапия (эндоназальный электрофорез, ультразвук, фонофорез).

Различают 3 основных вида патология зрительного нерва – 1) воспалительные заболевания (невриты), 2) застойный диск зрительного нерва и 3) атрофии зрительного нерва.

Невриты - по течению могут быть острые и хронические.

Оптический неврит (папиллит) – воспаление диска зрительного нерва (ДЗН). В

основном вызывается тремя группами причин: острые и хронические общие инфекции - грипп, сифилис, туберкулез, бруцеллез и др.; очаговые воспалительные процессы в организме (синуситы, ангина, отит, иридоциклит, флегмона орбиты, кариозные зубы и пр.); воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек. Клиника: начало обычно острое. Больные жалуются на резкое понижение остроты зрения, появление пятна перед глазом. Боли – не характерны. Наблюдается сужение границ поля зрения или появление центральной скотомы при периметрии. Глазное дно: гиперемия и небольшой отек ткани диска, границы стушеваны, артерии и вены умеренно расширены, могут отмечаться кровоизлияния в ткань диска и сетчатку вокруг диска. Чаще поражаются оба глаза. Процесс длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Дифференцировать неврит зрительного нерва нужно с застойным диском . Л е ч е н и е – основного источника инфекции и интоксикации. До того момента, пока не будет выяснен первичный очаг, рекомендуется введение в организм антибиотиков, сульфаниламидов, внутривенные вливания уротропина 40 % по 5-10 мл ежедневно № 10 (следить за мочевым пузырем), глюкозы, проводится также дегидратационная и десенсибилизирующая терапия, назначают (солевые слабительные, диакарб, глицерин), спазмолитики (дибазол 0,02 х 3 раза в день), витамин группы В; ретробульбарно – 0,4 % дексаметазон (дексазон) 1 мл в сутки, на курс лечения – 10-15 инъекций. Назначается также рефлекторная терапия, заключающаяся в введении в средний носовой ход тампона, смоченного 5 % раствором кокаина с 0,1 % адреналина гидрохлорида (8 капель на 10 мм раствора), горчичники на затылок, горячие ножные ванны. П р о г н о з. Своевременное и эффективное лечение дает благоприятный исход, в противном случае наступает атрофия зрительного нерва.

Ретробульбарные невриты. Дифференциальная диагностика оптико-

хиазмального арахноидита с другими поражениями зрительного нерва.

Ретробульбарный неврит (воспаление той части нерва, которая находится вне полости глаза, за глазным яблоком). Это группа воспалительных и дегенеративных заболеваний зрительного нерва, связанных с преимущественным поражением макулярного пучка сетчатки, поэтому прогноз – менее благоприятен. Этиология: рассеянный склероз (SD) , грипп и другие инфекционные заболевания, отравление метиловым спиртом (с двусторонним поражением), хинином, свинцом, сульфаниламидами, никотином, при ботулизме. Клиника: больные жалуются чаще на резкое, но иногда и на постепенное понижение остроты зрения, наличие пятна перед глазом и боль при движениях глаза. При периметрии выявляется центральная скотома. Офтальмоскопия не обнаруживает никаких изменений; может быть небольшая гиперемия ДЗН, нечёткость границ; в более развитых стадиях болезни – побледнение височных половин ДЗН. Острое течение чаще наблюдается у молодых людей. Оно обычно заканчивается выздоровлением.

Ретробульбарный неврит может быть первым признаком рассеянного склероза (его дебютом) – оптоикохиамального арахноидита. Его дифференциальными особенностями являются - ремитирующее снижение зрения на один, чаще оба глаза, хотя иногда оно сохраняется довольно высоким и полная слепота наступает редко; изменения поля зрения разнообразны – сужение границ (биназальное или одностороннее, или концентрическое), центральная скотома (абсолютная или относительная), гемианопсии (битемпоральная или односторонняя темпоральная, биназальная или односторонняя назальная, гомонимная или вертикальная), характерно сужение поля зрения, особенно на зеленый цвет; может наблюдаться горизонтальный нистагм. В исходе - первичная или вторичная атрофия зрительного нерва. Первичная – следствие нисходящего процесса и сдавления хиазмы кистами и спайками; проявляется полным височным побледнением ДЗН. Вторичная – результат перехода воспалительного процесса с паутинной оболочки на зрительный нерв и развивается после застойных дисков.

Терапия включает антибиотики в/в или в/м, сульфаниламиды; в/в уротропин, осмопрепараты; для снятия отека – диакарб, глицерин внутрь; мочегонные; адреналин-кокаиновые блокады среднего носового хода; витамины группы В. Излечение наступает только лишь при своевременности его диагностики и лечении общего заболевания, обусловившего появление неврита.

Застойный диск зрительного нерва, стадии. Дифференциальная диагностика

первичной и вторичной атрофии зрительного нерва.

Схожую с невритом картину офтальмоскопически может иметь застойный ДЗН - это невоспалительный отек ткани диска зрительного нерва. Как правило, процесс двусторонний, хотя начинаться может с одной стороны. Он является клиническим признаком внутричерепной гипертензии.

Причины возникновения застойного диска зрительного нерва - в основном, три группы заболеваний:

1) заболевания нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы мозга, арахноидиты, менингиты, внутричерепные кровоизлияния, аневризмы и др., 2) гипертоническая болезнь, хронический нефрит и токсикоз беременности и 3) новообразования орбиты.

Патогенез. На фоне указанных причин нарушается отток жидкости между пучками волокон зрительного нерва и развивается венозный стаз в сосудах области диска в результате отека. К линически различают 5 стадий его: 1) начальная - диск зрительного нерва

несколько гиперемирован, из-за нерезкого отёка стушёваны вначале нижние границы, затем – верхние, носовые границы, потом – височные (из-за отёка отмечается радиальная белесоватая исчерченность на диске и перипапиллярной сетчатке, перипапиллярные рефлексы); расширены вены. Артерии не изменены. Зрительные функции не страдают (что служит дифференциальнодиагностическим отличием застойного диска от неврита), но увеличено слепое пятно. Возможны внезапные кретковременные резкие падения зрения вплоть до слепоты – до нескольких приступов в течение 1 часа (это свзывают с преходящими спазмами артерий зрительного нерва). Причину возможных кровоизлияний в этой стадии связывают с молниеносной внутричерепной гипертензией (например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии или токсическом воздействии злокачественной опухоли на сосудистую стнку) 2) Выраженная стадия – отёк захватывает весь диск, что ведёт к стушёванности его границ, увеличению его размеров и проминенции в стекловидное тело; артерии сужены, вены значительно расширены и извиты, сосуды перегибаются через край отечного диска, местами тонут в отёчной ткани, из расширенных вен возможны кровоизлияния (линейные) на диске, в перипапиллярной сетчатке и белые очажки трансудации. Могут появляться мелкие кровоизлияния и ватообразные белые очаги в парамакулярной области. Острота зрения может сохраняться или снижаться незначительно; в основном, увеличивается слепое пятно.

3) Резко выраженная стадия – гипереимя и стушёванность границ настолько выражены, что диск сливается с окружающим фоном, из-за резкого отёка размеры диска настолько увеличены, что при офтальмоскопии с обычным по размеру зрачком (3 мм) границы диска полностью не просматриваются (могут не умещаться даже и при расширенном зрачке), выстояние его в виде гриба может достигать 2-3 мм (скиаскопически – до 6,0 – 7,0 Д). Вся поверхность диска усеяна мелкими и крупными кровоизлияниями и белыми очажками. Отёк может распространиться и на макулярную область, где появляются также беспорядочно расположенные белые или желтовато-белые очажки, что обусловливает появление «фигуры звезды» или «полузвезды», в связи с чем могут страдать зрительные функции.

Если в этих стадиях причина застойного диска устранена, то возможно обратное развитие процесса на диске и восстановление функций.

4) Застойный диск с переходом в атрофию – возникает при длительном существовании застойного диска: отёк диска и проминенция его уменьшаются, но границы по-прежнему стушёваны; вены приобретают обычную ширину, кровоизлияния рассасывются; артерии остаются узкими, диск приобретает сероватый оттенок. Острота зрения быстро падает, поле зрения значительно сужается.

5) Атрофия зрительного нерва – развивается после отёа: дик\ск становится бледным, границы его смазаны, артерии и вены узкие. Со временем смытость границ дисков уменьшается и они приобретают чёткость. Зрительные функции резко снижаются вплоть до полной слепоты.

Застойный диск необязательно проходит все стадии, может остановиться и на начальной. Процесс обратного развития в среднем длится до 1-2 мес.; сначала исчезают более поздние изменения.

Лечение. Нужно как можно раньше устранить причину, вызывающую повышение внутричерепного давления. Такие больные, обычно, находятся на лечении у невропатолога, нейрохирурга, терапевта.

Прогноз. Зрение не падает, если излечение достигнуто в начальной стадии застойного диска. Значительное снижение зрения может наблюдаться, если лечение процесс достиг 4-5 стадии. Длительный застой переходит во вторичную, а затем – в первичную атрофию зрительного нерва.

Следовательно, данная патология требует своевременного распознавания, что зависит от своевременности направления больного к окулисту каждым специалистом.

Атрофии зрительного нерва – это последствия различных патологических процессов, возникающих как исход воспаления, отёка, сдавления зрительного нерва. Этиология - самая разнообразная: 1) заболевания нервной системы - опухоли, сифилис, абсцессы, энцефалит, менингит, туберкулез, травмы черепа и пр., 2) интоксикации, 3) гипертоническая болезнь и атеросклероз, 4) болезни глаз - пигментная дегенерация сетчатки, глаукома, невриты, застойный диск, острая непроходимость сосудов сетчатки и т.д., 5) профузные кровотечения.

Патогенез. Под влиянием указанных причин происходит запустевание капилляров, дегенерация нервных волокон и миэлиновых оболочек зрительного нерва с замещением их соединительной и глиозной тканью. Различают первичную (или простую) и вторичную (постотёчную) атрофию зрительного нерва; частичную и полную.

Клиника: характеризуется совокупностью симптомов – сужением сосдов, побледнением диска, уменьшением диаметра его, понижением остроты зрения и развитием дефектов поля зрения. По офтальмоскопической картине можно дифференцировать первичную и вторичную атрофию. При первичной атрофии – границы диска зрительного нерва четкие, количество сосудов на диске уменьшено, сосуды узкие (вены могут быть обычного калибра), ход сосудов правильный, диск бледный, острота зрения снижена, границы поля зрения сужены. При вторичной атрофии зрительного нерва - границы стушеваны, артерии сужены, вены расширены и извитые, функции глаза снижены. Л е ч е н и е – в первую оередь, основного заболевания. Назначают комплексную терапию - сосудорасширяющие (никотиновую кислоту по 1 мл 1 % р-ра под кожу, трентал, кавинтон в/в, атропин (0,1 % 0,5 мл ретробульбарно через день), витамины группы В, С, глютаминовую кислоту по 1,0 х 3 раза в день, милдронат в/в и внутрь крсами, АТФ 1 % по 1 мл в/м); ультразвук, электро-, магнито-, лазерстимуляцию зрительного нерва; стимулирующую терапию - пирогенал по схеме, тканевая терапия по Филатову.

З а к л ю ч е н и е

Подводя итог сегодняшней лекции, хочу еще раз выделить главную мысль: на состоянии органа зрения отражаются многие заболевания организма. Консультация окулиста и знание основных признаков проявления тяжести этих поражений помогут вам в постановке диагноза, оценки тяжести этих поражений и тяжести основного заболевания, эффективности его лечения и прогноза. Важно знать, что больные с изменениями на глазном дне нуждаются в регулярных консультациях окулиста.