Роль секрета желез тонкой кишки в пищеварении.

В сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока, являющегося продуктом деятельности клеток всей слизистойоболочки тонкой кишки, бруннеровских и либеркюновых желез. Отделение кишечного сока связано с гибелью железистых меток. Непрерывное отторжение погибших клеток сопровождается их интенсивным новообразованием. В кишечном соке содержатся ферменты, участвующие в пищеварении. Они гидролизируют пептиды и пептоны доаминокислот, жиры - до глицерина и жирных кислот, углеводы — до моносахаридов. Важным ферментом в кишечном соке является энтерокиназа, активирующая панкреатический трипсиноген.

Пищеварение в тонкой кишке является трехзвеньевой системой ассимиляции пищи: полостное пищеварение — мембранное пищеварение — всасывание. Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется за счет пищеварительных секретов и их энзимов, которые поступают в полость тонкой кишки (панкреатический секрет, желчь, кишечный сок) и действуют на пищевое вещество, прошедшее ферментную обработку в желудке.

Ферменты, участвующие в мембранном пищеварении, имеют различное происхождение. Часть их абсорбируется из полости тонкой кишки (ферменты панкреатического и кишечного сока), другие, фиксированные на цитоплазматических мембранах микроворсинок, являются секретом энтероцитов и работают более длительно, чем те, которые поступили из полости кишечника. Основным химическим стимулятором секреторных клеток желез слизистой оболочки тонкой кишки являются продукты переваривания белка желудочным и поджелудочным соками, а также жирные кислоты, дисахариды. Действие каждого химического раздражителя вызывает выделение кишечного сока с определенным набором ферментов. Так, например, жирные кислоты стимулируют образование кишечными железами липазы, диета со сниженным содержанием белка приводит к резкому снижению активности энтерокиназы в кишечном соке. Однако не все кишечные ферменты участвуют в процессах специфического ферментного приспособления. Образование липазы в слизистой оболочке кишечника не меняется ни при повышенном, ни при пониженном содержании жира в пище. Выработка пептидаз также не претерпевает существенных изменений, даже при резком недостатке белка в рационе питания.

 

Особенности пищеварения в тонкой кишке.

Функциональной единицей является крипта и ворсинка. Ворсинка – это вырост слизистой оболочки кишки, крипта – наоборот, углубление.

КИШЕЧНЫЙ СОК слабо-щелочной (рН=7.5-8), состоит из двух частей:

(а) жидкая часть сока (вода, соли, без ферментов) секретируется клетками крипт;

(б) плотная часть сока («слизистые комочки») состоит из клеток эпителия, которые непрерывно слущиваются с вершины ворсинок.(Вся слизистая оболочка тонкой кишки полностью обновляется за 3-5 дней).

В плотной части находится более 20 ферментов. Часть ферментов адсорбирована на поверхности гликокаликса (кишечные, панкреатические ферменты), другая часть ферментов входит в состав клеточной мембраны микроворсинок.. (Микроворсинка– это вырост клеточной мембраны энтероцитов. Микроворсинки формируют «щеточную каемку», что значительно увеличивает площадь, на которой происходит гидролиз и всасывание). Ферменты высоко специализированы, необходимы для заключительных стадий гидролиза.

В тонком кишечнике происходит полостное и пристеночное пищеварение. а) Полостное пищеварение – расщепление крупных полимерных молекул до олигомеров в полости кишечника под действием ферментов кишечного сока. б) Пристеночное пищеварение – расщепление олигомеров до мономеров на поверхности микроворсинок под действием ферментов, фиксированных на этой поверхности.

 

Отв2)

Слайд 21

ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчевыводящих путей, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфатов от их органических соединений, название получила в связи с тем, что оптимум рН лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1).

Слайд 22

Активность ЩФ повышается при холестазе (застое желчи), или механической желтухе, а также при заболеваниях костей Уровень активности КФ в норме 0- 6,5МЕ/л. Этот фермент содержится почти во всех органах и тканях человека, особенно в печени, костях, почках, предстательной железе, клетках крови.

Отв3)

Кишечный сок представляет собой мутную, вязкую жид­кость, является продуктом деятельности всей слизистой оболочки тонкой кишки, имеет сложный состав и разное происхождение. За сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока.

 

В криптах слизистой оболочки верхней части двенадцати­перстной кишки заложены дуоденальные, или бруннеровы, железы. Клетки этих желез содержат секреторные гранулы муцина и зимогена. По строению и функции бруннеровы железы похожи на пилорические. Сок бруннеровых желез представляет собой густую бесцветную жидкость слабощелочной реакции, обладающую не большой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью. Кишечные крипты, или либеркюновы железы, зало­жены в слизистой оболочке двенадцатиперстной и всей тонкой кишки и окружают каждую ворсинку.

 

Секреторной способностью обладают многие эпителиоциты крипт тонкой кишки. Зрелые кишечные эпителиоциты развиваются из недифференцированных бескаемчатых энтероцитов, которые преобладают в криптах. Эти клетки обладают пролиферативной активностью и восполняют кишечные клетки, которые подвергают­ся десквамации с верхушек ворсинок. По мере движения к вер­хушке бескаемчатые энтероциты дифференцируются в абсорбирую­щие клетки ворсинок и бокаловидные клетки.

 

Кишечные эпителиоциты с исчерченной каемкой, или абсорби­рующие клетки, покрывают ворсинку. Их апикальная поверхность образована микроворсинками с выростами клеточной оболочки, тонкими филаментами, формирующими гликокаликс, а также со­держит многие кишечные ферменты, транслоцированные из клет­ки, где они были синтезированы. Ферментами богаты также распо­ложенные в апикальной части клеток лизосомы.

 

Бокаловидные клетки называют одноклеточными железами. Переполненная слизью клетка имеет характерный вид бокала. Вы­деление слизи происходит через разрывы апикальной плазматичес­кой мембраны. Секрет обладает ферментативной, в том числе и протеолитической, активностью.

 

Энтероциты с ацидофильными гранулами, или клетки Панета, в зрелом состоянии также имеют морфологические признаки сек­реции. Их гранулы гетерогенны и выводятся в просвет крипт по типу мерокриновой и апокриновой секреции. Секрет содержит гидролитические ферменты. В криптах заложены также аргентаффинные клетки, выполняющие эндокринные функции.

 

Находящееся даже в изолированной от остального кишечника полости петли тонкой кишки содержимое представляет собой про­дукт многих процессов (в том числе десквамации энтероцитов) и двустороннего транспорта высоко- и низкомолекулярных ве­ществ. Это, собственно, и есть кишечный сок.

 

Свойства и состав кишечного сока. При центрифугировании кишечный сок разделяется на жидкую и плотную части. Соотно­шение между ними изменяется в зависимости от силы и вида раз­дражений слизистой оболочки тонкой кишки.

 

Жидкая часть сока образована секретом, транспорти­руемыми из крови растворами неорганических и органических ве­ществ и частично — содержимым разрушенных клеток кишечного эпителия. Жидкая часть сока содержит около 20 г/л сухого веще­ства. В числе неорганических веществ (около 10 г/л) хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция. рН сока 7,2— 7,5, при усилении секреции достигает 8,6. Органические вещества жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислота­ми, мочевиной и другими продуктами обмена веществ.

 

Плотная часть сока — желтовато-серая масса, имеющая вид слизистых комков и включающая в себя неразрушенные эпителиальные клетки, их фрагменты и слизь — секрет бокаловид­ных клеток имеет более высокую ферментативную активность, чем жидкая часть сока (Г. К. Шлыгин).

 

В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Они образуются в криптах, затем продвигаются по ворсинкам и слущиваются с их верхушек (морфокинетическая, или морфонекротическая, секре­ция). Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1—4—6 сут. Такой высокий темп образования и отторжения кле­ток обеспечивает достаточно большое их количество в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г эпителиоцитов).

 

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки.В слизи высока активность пищеварительных ферментов.

 

Плотная часть сока обладает значительно большей фермента­тивной активностью, чем жидкая. Основная часть ферментов син­тезируется в слизистой оболочке кишки, но некоторое их коли­чество транспортируется из крови. В кишечном соке более 20 раз­личных ферментов, принимающих участие в пищеварении.

 

Основная часть кишечных ферментов принимает участие в при­стеночном пищеварении. Углеводы гидролизируются α-глюкозидазами, α-галактазидазой (лактаза), глюкоамилазой (γ-амилаза). К α-глюкозидазам относятся мальтаза и трегалаза. Мальтаза гидролизует мальтозу, а трегалаза — трегалозу на 2 молекулы глю­козы. α-Глюкозидазы представлены еще одной группой дисахаридаз, куда входят 2—3 фермента с изомальтазной активностью и инвертаза, или сахараза; с их участием образуются моносахариды.

Задача № 41

После интенсивной физической работы, когда в печень поступает большое количество лактата, в ней активируется глюконеогенез и тормозится гликолиз. Почему это происходит?

Для ответа вспомните:

1. Что такое глюконеогенез?

2. Что такое гликолиз?

3. Укажите ключевые ферменты этих процессов.

4. Какова регуляция указанных процессов?

Ответ к задаче №41

При окислении лактата образуются ацетил-КоА, цитрат (в результате связывания ацетил-КоА с оксалоацетатом) и АТФ, которые активируют пируваткарбоксилазу (ключевой фермент ГНГ) и тормозят фосфофруктокиназу (ключевой фермент гликолиза

Отв1)

. В печени начинается синтез глюкозы de novo - глюконеогенез. Глюконеогенез - процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы. Его основной функцией является поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физических нагрузок. Процесс протекает в основном в печени и менее интенсивно в корковом веществе почек, а также в слизистой оболочке кишечника. Эти ткани могут обеспечивать синтез 80-100 г глюкозы в сутки. На долю мозга при голодании приходится большая часть потребности организма в глюкозе. Первичные субстраты глюконеогенеза - лактат, аминокислоты и глицерол. Включение этих субстратов в глюконеогенез зависит от физиологического состояния организма.

• Лактат - продукт анаэробного гликолиза. Он образуется при любых состояниях организма в эритроцитах и работающих мышцах. Таким образом, лактат используется в глюконеогенезе постоянно.

• Глицерол высвобождается при гидролизе жиров в жировой ткани в период голодания или при длительной физической нагрузке.

• Аминокислоты образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе.

Отв2)

.Гликолиз — это катаболический путь обмена веществ в цитоплазме; он, по-видимому, протекает почти во всех организмах и клетках независимо от того, живут они в аэробных или анаэробных условиях. Баланс гликолиза простой: в аэробных условиях молекула глюкозы деградирует до двух молекул пирувата. Кроме того, образуются по две молекулы АТФ и НАДН + H⁺ (аэробный гликолиз). В анаэробных условиях пируват претерпевает дальнейшие превращения, обеспечивая при этом регенерацию НАД⁺ (см. с. 148). При этом образуются продукты брожения, такие, как лактат или этанол (анаэробный гликолиз). В этих условиях гликолиз является единственным способом получения энергии для синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата.

Отв3)

Ключевые ферменты гликолиза: 1. Гексокиназа — это регуляторный фермент гликолиза во внепеченочных клетках. Гексокиназа аллостерически ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Глюкокиназа — регуляторный фермент гликолиза в гепатоцитах. Синтез глюкокиназы индуцируется инсулином. 2. Фосфофруктокиназа-1. Это главный ключевой фермент, катализирует реакцию, лимитирующую скорость всего процесса (наиболее медленная реакция). Синтез фермента индуцируется инсулином. Аллостерические активаторы — АМФ, АДФ, фруктозо-2,6- дифосфат. Уровень фруктозо-2,6-дифосфата увеличивается под действием инсулина и понижается под действием глюкагона. Аллостерические ингибиторы — АТФ, цитрат. 3. Пируваткиназа. Фермент активен в нефосфорилированной форме. Глюкагон (в гепатоцитах) и адреналин (в миоцитах) стимулируют фосфорилирование фермента, а значит инактивируют фермент. Инсулин, наоборот, стимулирует дефосфорилирование фермента, а значит активирует фермент. Аллостерический активатор — Фр-1,6-ФФ. Аллостерический ингибитор — АТФ, ацетил КоА. Синтез фермента индуцирует инсулин.

Отв4

.Переключение печени с гликолиза на глюконеогенез и обратно происходит с участием инсулина и глюкозагона и осуществляется с помощью:

• аллостерической регуляции активности ферментов;

• ковалентной модификации ферментов путём фосфорилирования/дефосфорилирования;

• индукции/репрессии синтеза ключевых ферментов.

Регуляторные воздействия направлены на ферменты, катализирующие необратимые стадии гликолиза и глюконеогенеза, сочетание которых называют "субстратными", или "холостыми" циклами.

Задача №42

У грудного ребенка после начала кормления отмечается рвота, дегидратация, понос, галактоземия и галактозурия. При исследовании хрусталика – точечные катаракты. Назовите причину заболевания

1. Что надо изменить в питании?

2. К чему может привести заболевание, если не изменить питание как можно быстрее?

Ответ к задаче № 42

У ребенка гипергликемия из-за перенесенного стресса.

Отв1)

.

Задача №43

У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании отмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и снижено содержание глюкозы. При введении адреналина содержание глюкозы в крови не возрастает, а лактата – повышается. Какое заболевание можно предположить?

1. Какова роль печени в обмене углеводов?

2. Перечислите источники глюкозы крови.

3. Как влияет адреналин на уровень глюкозы в крови?

Ответ к задаче №43

У ребенка агликогиноз – отсутствует гликогенсинтетаза. Больные дети нуждаются в частом кормлении малыми порциями

Отв1)

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени.

В печени синтез гликогена и его регуляция в основном аналогичны тем процессам, которые протекают в других органах и тканях, в частности в мышечной ткани. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном поступлении углеводов с пищей или в период ночного «голодания»). основная роль печени – расщепление глюкозы – сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО₂ и Н₂О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более «постоянного» хранения.

Отв2)

Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата.

Отв3)

Адреналин — катаболический гормон и влияет практически на все виды обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на β₂ адренорецепторы тканей и печени, адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его воздействием на β₁ адренорецепторы жировой ткани. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.

Задача №44

Ребенку в лаборатории определяли содержание глюкозы в крови. Перед этим он плакал. Анализ показал повышенное содержание глюкозы. Можно ли утверждать, что у ребенка сахарный диабет?

1. Какие гормоны регулируют уровень глюкозы в крови?

2. Что такое сахарный диабет?

Ответ к задаче № 44

У ребенка гликогеноз, связанный с недостаточностью фермента фосфорилазы в печени - ключевого фермента распада гликогена. На это указывает отсутствие реакции на глюкагон.

Отв1)

, Уровень глюкозы контролируют инсулин и глюкагон, норма капилярной крови 3,3-5,5ммоль/л, венозной 3,5-6,1ммоль/л. гормон амилин (amylin), и он является «компаньоном» инсулина в регулировании содержания уровня глюкозы в крови человека. Этот гормон наряду с инсулином вырабатывается бета – клетками поджелудочной железы человека в ответ на поступление углеводов в организм

Отв2)

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Задача №45

У ребенка судороги проявляются по утрам. Резко выраженная гипогликемия натощак. В печени и других тканях очень низкое содержание гликогена. О каком заболевании идет речь? Назначьте диету.

1. Сахар крови и его регуляция.

2.назовите причины гипо- и гипергликемии.

3. Приведите схему обмена гликогена.

Отв1)

В результате сложного взаимодействия описанных выше процессов создается тонко сбалансированное равновесие, обеспечивающее постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови. Если глюкоза не поступает с пищей, то у здорового человека в крови поддерживается постоянная концентрация глюкозы от 70 до 90 мг/100 мл. После приема содержащей углеводы пищи концентрация глюкозы на короткое время возрастает примерно до 150 мг/ 100 мл, но через 2 ч она обычно возвращается к норме. Печень действует как первая буферная система; она удаляет поступающие по воротной вене моносахариды, образующиеся при переваривании пищи, и превращает их в глюкозу, а затем в гликоген. Поступление избытка глюкозы приводит к повышению ее концентрации в общем кровотоке, что в свою очередь стимулирует поглощение глюкозы периферическими тканями (мышцы, жировая клетчатка и другие). Достигая поджелудочной железы, избыточная концентрация глюкозы крови стимулирует выделение инсулина клетками островков Лангерганса; инсулин вызывает дальнейшее усиление поглощения глюкозы периферическими тканями.

Отв2)

, Гипогликемия - низкий уровень сахара в крови. Считается, что симптомы гипогликемии возникают про концентрации сахара в крови менее 3,3 ммоль/л (меньше 50 мг/%), но на практике это не всегда так. При медленном понижении уровня сахара в крови пациент может хорошо себя чувствовать при уровне глюкозы крови 2,5-3,3 ммоль/л. Если уровень глюкозы крови падает резко с очень высоких значений (например, с 20 ммоль/л), то гипогликемия может развиться при уровне глюкозы крови в 6-8 ммоль/л. У некоторых пациентов с длительным стажем заболевания и плохой его компенсацией порог гипогликемии может подниматься до 4-6 ммоль/л. Причинами гипогликемии являются: • передозировка инсулина (гипогликемия чаще развивается на фоне лечения инсулином, поскольку он гораздо сильнее, чем таблетки, снижает уровень глюкозы крови) или таблетированных сахароснижающих препаратов (особенно производных суль-фанилмочевины, которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой). Например, гипогликемия может возникнуть в том случае, если пожилой пациент забыл, что принимал препараты, и выпил лишнюю таблетку или ошибся с дозой инсулина. У пациентов с хорошо скомпенсированным сахарным диабетом гипогликемия бывает нередко (они балансируют в очень узком диапазоне сахаров крови - от 4 до 8 ммоль/л).

Отв3)

Задача № 46

У больного при зондировании 12-перстной кишки установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?

Для ответа вспомните:

1. Какие компоненты желчи участвуют в переваривании липидов?

2. Какие функции они выполняют?

Ответ к задаче №46

Да влияет, так как не будут в полной мере проявляться функции желчных кислот.

Отв1)

Жёлчные кислоты, содержащиеся в жёлчи, эмульгируют жиры и участвуют в мицеллообразовании, активизируют моторику тонкой кишки, стимулирует продукцию слизи и гастроинтенсинальных гормонов: холецистокинина и секретина, предупреждают адгезию бактерий и белковых агрегатов.

Отв2)

Жёлчь также участвует в выполнении выделительной функции. Холестерин, билирубин и ряд других веществ не могут фильтроваться почками и их выделение из организма происходит через жёлчь. Экскретируется с калом 70 % находящегося в жёлчи холестерина (30 % реабсорбируется кишечником), билирубин, а также перечисленные выше металлы, стероиды, глутатион

Задача № 47

В крови пациента отмечено повышение содержания липидов.

1. Может ли это зависеть от нарушения правил взятия крови на анализ?

2. Как называется это состояние?

3. В составе каких соединений находятся липиды в крови?

Ответ к задаче №47

Да может, если кровь взяли у пациента после еды. Это состояние называется гиперлипидемия. В этом случае кровь богата хиломикронами.

Отв1)

, ЛИПИДЫ (от греч. lipos — жир), обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды — один из основных компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма, участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, например, терпены, стерины. Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине.

ЛИПОПРОТЕИДЫ, группа сложных белков, в состав которых входят липиды. Основные структурные компоненты биологических мембран животных и растительных клеток; содержатся в плазме крови и нервной ткани человека и животных.

Задача № 48

Через 5 часов после обеда котлетами из жирной свинины у человека провели исследование крови. Обнаружили повышение содержания липидов. Какие липиды преобладали и в какой форме?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие вы знаете транспортные формы липидов в крови?

2. Опишите состав и строение этих форм.

3. Как изменится вид сыворотки крови после приема жирной пищи?

Ответ к задаче №48

Через 5 часов после еды в крови можно обнаружить липопротеины, в основном ЛПНП (60%), ЛПОНП (15%), ЛПВП (25%).

Отв1)

Жирные кислоты в крови ассоциированы с альбумином, а другие липиды транспортируются в составе специальных частиц – липопротеинов. Жирные кислоты в крови ассоциированы с альбумином, а другие липиды транспортируются в составе специальных частиц – липопротеинов.

Отв2)

Липи́ды (от греч. λίπος, lípos — жир) — обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках^[1]. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость клеток и активность многих ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, в мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах^[2]. Также липиды образуют энергетический резерв организма, участвуют в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, защищают различные органы от механических воздействий и др.^[1] К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, например, терпены, стерины. Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине^[1].

Согласно нестрогому определению, липид — это гидрофобное органическое вещество, растворимое в органических растворителях; согласно строгому химическому определению, это гидрофобная или амфифильная молекула, полученная путём конденсации тиоэфиров или изопренов^[3].

Молекулы простых липидов состоят из спирта, жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот, возможны остатки фосфорной кислоты, углеводов, азотистых оснований и др. Строение липидов зависит в первую очередь от пути их биосинтеза.

Отв3)

Употребление жирной пищи может повысить концентрацию калия, триглицеридов и щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в таких случаях  может  особенно  увеличиваться  у  людей  с   О-   или  В-группой  крови.

Физиологические изменения после употребления жирной пище в виде гиперхиломикронемии могут увеличивать мутность сыворотки (плазмы) крови и тем самым влиять на результаты измерения оптической плотности. Повышение концентрации липидов в сыворотке крови может быть после употребления пациентом масла, крема или сыра, что приведёт к ложным результатам и потребует повторного анализа.

Определенные виды пищи и режимы питания могут влиять на ряд показателей сыворотки крови и мочи. Потребление большого количества мяса, то есть пищи с высоким со­держанием белка, может увеличить концентрации мочевины и аммиака в сыворотке крови, количества уратов (солей кальция) в моче. Пища с высоким отношением нена­сыщенных жирных кислот к насыщенным может вызвать снижение кон­центрации холестерина в сыворотке крови, а мясная пища вызывает увеличение концентрации уратов. Бананы, ананасы, томаты, авокадо бога­ты серотонином. При их употреблении за 3 дня до исследования мочи на 5-оксииндолуксусную кислоту даже у здорового человека её концентрация может быть повышенной. Напитки, богатые кофеином, увеличивают кон­центрацию свободных жирных кислот и вызывают выход катехоламинов из надпочечников и мозга (концентрация катехоламинов в сыворотке крови повышается). Кофеин способен повышать активность плазматического ренина. Приём алкоголя увеличивает в крови концентрацию лактата, мочевой кислоты и триглицеридов. Повышенное содержание общего холестерина, мочевой кислоты, гамма-глутамилтранспептидазы и увеличение среднего объема эритроцитов может быть связано с хроническим алкоголизмом.

Бессолевая диета может приводить к повышению уровня альдостерона в 3-5 раз. Концентрация билирубина после 48-часового голодания может повыситься в 2 раза, после еды – снижается на 20–25%; изменения уровня билирубина в течение суток могут достигать 15–30%.

Задача № 49

В организме человека примерно 4г желчных кислот. За сутки они совершают в среднем 6 оборотов между печенью и ЖКТ. За каждый оборот реабсорбируется примерно 96% желчных кислот.

1. Сколько граммов желчных кислот синтезируется ежедневно?

2. Сколько дней в среднем циркулирует молекула желчной кислоты?

Ответ к задаче №49

За сутки синтезируется 0,96г желчных кислот.

Отв1)

Желчь представляет собой сложную биологическую жидкость. В желчи очень много компонентов, но основную ее массу составляют желчные кислоты,  холестерин, фосфолипиды и желчные пигменты. Желчные кислоты образуются  в клетках печени из холестерина. На синтез желчных кислот (в основном  это холевая и дезоксихолевая кислоты) расходуется от 40 до 45% общего  запаса холестерина в организме. Попадая в кишечник, желчные кислоты  участвуют в процессе переваривания и всасывания жиров. Поскольку желчных  кислот синтезируется меньше, чем необходимо организму ежедневно,  часть их всасывается обратно в кровь (после выполнения своих функций в  кишечнике). Таким образом, КПД их значительно повышается.  Ежедневно в нашем организме вырабатывается около 1-1,5 литров желчи (в среднем 15 мл на 1 кг массы тела).Процесс образования желчи — желчеотделение (холерез) — осуществляется  непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку —  желчевыделение (холекинез) — периодически, в основном в связи с приемом  пищи.Натощак в кишечник желчь почти не поступает, она направляется в желчный пузырь,  где при депонировании концентрируется и несколько изменяет свой состав,  поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной.  Желчь является одним из основных пищеварительных секретов:«готовит» жиры для их дальнейшего переваривания и всасывания,играет большую роль во всасывании из кишечникажирорастворимых витаминов,аминокислот и солей кальция,холестерина.Желчь снижает кислотность желудочного содержимого, поступившего в  двенадцатиперстную кишку и, тем самым спасает слизистую оболочку  кишечника от повреждения. 

Отв2)

Около 94% желчных кислот всасывается в кровь в верхних отделах тонкой кишки. Прежде чем удалиться из организма, молекула желчной кислоты может циркулировать 18-20 раз (энтерогепатическая циркуляция желчных кислот). Таким образом, более желчи выделяется в двенадцатиперстную кишку, тем больше всасывается желчных кислот, которые с кровью поступают обратно в печень и стимулируют образование новых порций желчи.

Задача № 50

У больного вследствие хронической недостаточности печени и кишечника нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Как происходит всасывание продуктов переваривания липидов?

2. Какие витамины всасываются вместе с продуктами переваривания липидов?

Ответ к задаче №50

Гиповитаминозы А, Д, Е, К. Q.

Отв1)

) Переваривание липидов. В ротовой полости происходит механическая обработка пищи, в слюне нет ферментов, переваривающих липиды. В желудке детей раннего возраста имеется липаза желудочного сока, которая гидролизует только эмульгированные липиды молока – гидролизует ТАГи со средними цепями углеродных атомов (в молоке присутствуют ТАГи с низкомолекулярными жирными кислотами). Освободившиеся СЖК всасываются непосредственно в клетках желудка. Оптимум рН желудочной липазы 3-5, что не соответствует рН желудка у взрослых (рН 1,5-2), поэтому этот фермент у них не активен. В полости кишечника липиды вначале эмульгируются, а затем подвергаются перевариванию. Всасывание продуктов переваривания липидов. Мицелла. Хиломикроны.Растворимые в воде глицерин, Н₃РО₄, СЖК с числом углеродных атомов меньше 10, азотсодержащие  вещества всасываются диффузно в воротную вену.  Ненасыщенные СЖК и СЖК с четным количеством атомов углерода всасываются быстрее других. Остальные продукты гидролиза образуют мицеллу, которая состоит из 2-х частей: внутренней — ядра, в которое входят ХС, СЖК с числом углеродных атомов больше 10 и МАГ и наружной – внешней оболочки, в которую входят растворимые в воде и жирах ФЛ и ЖчК. Полярная часть ФЛ обращена кнаружи, неполярная часть внутрь мицеллы.

2) Витамины С, Е, А, обладающие антиокси-дантными свойствами, ингибируют перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов в ЛПНП и поддерживают нормальную структуру липидов ЛПНП и их метаболизм. Нарушение переваривания липидов может быть при: 1) нарушение оттока жёлчи из жёлчного пузыря (желчекаменная болезнь, опухоль). Уменьшение секреции жёлчи вызывает нарушение эмульгирования липидов, что ведет к снижению гидролиза липидов пищеварительными ферментами;  отв 2) нарушение секреции сока поджелудочной железы приводит к дефициту панкреатической липазы и снижает гидролиз липидов. Нарушение переваривания липидов тормозит их всасывание, что приводит к увеличению количества липидов в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме в фекалиях липидов не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) и незаменимых жирных кислот (витамин F), поэтому развиваются гиповитаминозы жирорастворимых витаминов. Избыток липидов связывает вещества нелипидной природы (белки, углеводы, водорастворимые витамины), и препятствует их перевариванию и всасыванию. Возникают гиповитаминозы по водорастворимым витаминам, белковое и углеводное голодание. Непереваренные белки подвергаются гниению в толстой кишке.

Задача № 51

Сколько АТФ потребуется для синтеза трипальмитина из глицерина и пальмитиновой кислоты?

Для выполнения расчетов:

1. Вспомните, в каком виде глицерин и пальмитиновая кислота участвуют в синтезе жира?

2. Напишите схему липогенеза.

3. Укажите реакции, в которых расходуется АТФ.

Ответ к задаче №51