2 Молекулы, так как на синтез 3 молекул стеариновой кислоты требуется 24 атф, а при окислении 1 ацетил-коА образуется 12 атф.

)1) Для стеариновой кислоты суммарное уравнение ее b-окисления имеет вид:Расчеты показывают, что при окислении стеариновой кислоты в клетке будет синтезироваться 148 молекул АТФ. При расчете энергетического баланса окисления из этого количества нужно исключить 2 макроэргических эквивалента, затрачиваемых при активации жирной кислоты ( в ходе активации АТФ расщепляется до АМФ и 2 Н3РО4). Таким образом, при окислении стеариновой кислоты клетка получит 146 молекул АТФ.Для сравнения: при окислении 3 молекул глюкозы, содержащих также 18 атомов углерода, клетка получает только 114 молекул АТФ, т.е. высшие жирные кислоты являются более выгодным энергетическим топливом для клеток по сравнению с моносахаридами. По-видимому, это обстоятельство является одной из главных причин того, что энергетические резервы организма представлены преимущественно в виде триацилглицеринов, а не гликогена.

2) 1. Затраты энергии на синтез моносахаридов. Как следует из приведенных

схем (рис. 1 и 2), один моль АТФ (или ее эквивалента) используется при

образовании глюкозо-6-фосфата и один – при образовании

нуклеозиддифосфатсахаридов (например, глюкозо-1-фосфат  УДФ-глюкоза

или маннозо-1-фосфат  ГДФ-манноза и т.д.). Кроме того, одна

макроэргическая связь расходуется для присоединения повторяющегося звена к

молекуле ЭПС (т.е. при полимеризации ЭПС) [14]. В состав звена АП входят 7

остатки семи нейтральных моносахаридов и остаток глюкуроновой кислоты. Для

их синтеза необходимо 8 молей глюкозы. Энергозатраты на синтез из глюкозы

одного моносахарида, входящего в состав звена АП, составляют 2 моля АТФ.

Общий расход АТФ на синтез моносахаридов, входящих в состав

повторяющегося звена АП, и присоединение этого звена к молекуле ЭПС

составляет 8х2+1=17 молей АТФ (как при гликолитическом, так и при КДФГ-

пути катаболизма глюкозы).

2. Затраты энергии на синтез жирных кислот из ацетил-КоА. Синтез

жирных кислот осуществляется следующим образом [1]: из ацетил-КоА и СО2

посредством АТФ-зависимой реакции образуется малонил-КоА и далее в

результате трех последующих реакций образуется бутирил-КоА. Образовавшийся

бутирил-КоА взаимодействует со следующей молекулой малонил-КоА, и процесс

повторяется до образования СН3-(СН2)4-СО-SКоА. В следующем цикле в качестве

конечного продукта образуется СН3-(СН2)6-СО-SКоА. Таким образом, путем

последовательного наращивания ацил-КоА на двууглеродный фрагмент

(посредством взаимодействия с малонил-КоА и последущей потери СО2)

синтезируются высшие жирные кислоты в виде соответствующих ацил-КоА.

Следовательно, для синтеза лауриновой кислоты (С12) необходимо 5 циклов, для

образования пальмитиновой (С16) – 7 циклов. В одном цикле расходуется 1 моль

АТФ. Таким образом, энергозатраты на синтез жирных кислот, входящих в

состав повторяющегося звена АП, составят 5+7=12 моль АТФ (как при

гликолитическом, так и при КДФГ-пути катаболизма глюкозы).

Генерация энергии при синтезе этаполана из глюкозы. Энергия

генерируется при синтезе ПВК, глюкуроновой кислоты и ацетил-КоА

(предшественника жирных кислот).

1. Синтез ПВК. Суммарную реакцию образования ПВК из глюкозы можно

представить в виде следующих уравнений:

Глюкоза  2 ПВК + 2 АТФ + 2 НАДН (гликолиз) (1)

Глюкоза  2 ПВК + АТФ + НАДН + НАДФН (КДФГ-путь) (2)8

2. Образование глюкуроновой кислоты. При окислении глюкозы до

глюкуроновой кислоты (в повторяющемся звене ЭПС содержится 1 моль

глюкуроновой кислоты) образуется 2 НАД(Ф)Н:

Глюкоза  Глюкуроновая кислота + 2 НАД(Ф)Н (3)

3. Синтез ацетил-КоА. Суммарную реакцию образования ацетил-КоА из

глюкозы можно представить в виде следующих уравнений:

Глюкоза  2 Ацетил-КоА + 2 АТФ + 4 НАДН (4)

(гликолиз)

Глюкоза  2 Ацетил-КоА + АТФ + 3 НАДН + НАДФН (5)

(КДФГ-путь)

Для синтеза моля лауриновой кислоты необходимо 6, а для образования

моля пальмитиновой кислоты – 8 молей ацетил-КоА. Всего необходимо 14 молей

ацетил-КоА, для образования которых расходуется 7 молей глюкозы. Генерация

энергии при этом составит:

7 Глюкоза  14 Ацетил-КоА + 14 АТФ + 28 НАДН (6)

(гликолиз)

7 Глюкоза  14 Ацетил-КоА + 7 АТФ + 21 НАДН + 7 НАДФН (7)

(КДФГ-путь)

Приведенные выше данные по затратам АТФ на синтез звена АП и НАП, а

также данные по генерации энергии (уравнения 1-7) можно представить в виде

таблицы (табл.1).

На образование повторяющегося звена АП расходуется 15,5 молей глюкозы

(8 молей на синтез моносахаридов и глюкуроновой кислоты; 0,5 моля – на

образование ПВК и 7 молей на образование жирных кислот), на синтез звена НАП

расходуется 8,5 молей глюкозы (8 молей на синтез моносахаридов и

глюкуроновой кислоты; 0,5 моля – на образование ПВК). Энергетические

потребности микробного синтеза АП и НАП в пересчете на моль использованной

глюкозы представлены в табл. 2. Таким образом, генерация энергии при синтезе

повторяющегося звена АП и звена НАП (АП + НАП) составляет:

3,5 – 1,92 = 1,58 моль АТФ/моль использованной глюкозы (гликолиз);9

3,17 – 1,92 = 1,25 моль АТФ/моль использованной глюкозы (КДФГ-путь).

Согласно нашему допущению, 50% глюкозы катаболизируется по

гликолитическому, а 50% - по КДФГ-пути. Следовательно, генерация энергии при

синтезе ЭПС из глюкозы составляет 1,42 моль АТФ/моль использованной

глюкозы.

Приведенные результаты, как и данные, изложенные в работе [14],

свидетельствуют о том, что чем выше содержание окисленных заместителей

(уроновых кислот, пирувата, жирных кислот, ацетата, сукцината и др.) в составе

ЭПС, тем больше энергии генерируется при синтезе таких полисахаридов. При

синтезе нейтральных ЭПС (например, курдлана) генерации энергии не

происходит.

Энергетические затраты при синтезе биомассы. Энергетические

затараты на синтез биомассы отражает экономический коэффициент расхода АТФ

(YАТФ): YАТФ = х/АТФ, где х – количество биомассы (г), синтезированной

при затрате энергии 1 моль АТФ (АТФ). Установлено, что для большинства

микроорганизмов при синтезе биомассы из ФГК YАТФ одинаков и составляет

около 10,5 г клеток/моль АТФ [19].

Cинтез биомассы из ФГК (при использовании аммонийного источника

азота) можно представить в виде уравнения [7]:

4 ФГК + NH3 + 29 АТФ + 5,5 НАД(Ф)Н  (С4H8O2N1)3, (8)

где (С4H8O2N1)3 – формула биомассы.

Суммарные реакции превращения этанола и глюкозы в ФГК выражаются

следующими уравнениями [7] :

2 С2Н5ОН +3 АТФ  ФГК + 6 НАД(Ф)Н + ФАДН2 + СО2 (9)

С6Н12О6  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (гликолиз) (10)

С6Н12О6 + 2 АТФ  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (КДФГ-путь) (11)

Принимая во внимание допущение о том, что 50% глюкозы

катаболизируется по гликолитическому, а 50% - по КДФГ-пути, уравнения 10 и

11 можно объединить:

С6Н12О6 + АТФ  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (12)10

Для Р/О, равного 2, уравнения 9 и 12 можно представить в виде:

2 С2Н5ОН  ФГК + 10 АТФ (13)

С6Н12О6  2 ФГК + 3 АТФ (14)

Исходя из уравнения синтеза биомассы из ФГК (уравнение 8) и уравнения

катаболизма глюкозы до ФГК (уравнение 14) можно рассчитать, что при росте на

глюкозе потребность в АТФ для синтеза биомассы (в расчете на моль глюкозы)

составляет 17 молей. Мы считаем, что эта энергия может быть получена из

этанола. Учитывая, что при синтезе ЭПС из глюкозы генерируется 1,42 моль

АТФ/моль использованной глюкозы, за счет этанола должно быть получено 17-

1,42 = 15,58 моль АТФ. Из уравнения 13 следует, что для получения такого

количества АТФ необходимо 3,12 моль этанола. Следовательно, молярное

соотношение этанола и глюкозы в среде должно составлять 3,12:1. Например, при

концентрации глюкозы в среде 1 масс.% (10 г/л, или 0,056 молей) концентрация

этанола должна составлять 0,175 молей, или 8,04 г, или 1% (по объему). Таким

образом, соотношение глюкозы (масс.%) и этанола (% по объему) в среде

культивирования должно составлять 1:1.

)3)

4)Ацетил-КоА +3НАД⁺ + ФАД + ГДФ + Ф_н +3Н₂О —> 2СО₂ + 3НАДН + 3Н⁺ + ФАДН₂ + ГТФ + КоА

Энергия, освобождаемая при окислении ацетил-КоА, запасается в виде одной молекулы ГТФ (которая может превращаться в АТФ) и 4-х молекул восстановительных эквивалентов (3 молекулы НАДН и одна ФАДН₂),  которые могут или использоваться в различных процессах биосинтеза, или окисляться. Дальнейшее их окисление происходит в дыхательной цепи митохондрий, которая локализована во внутренней митохондриальной мембране. При окислении НАДН в дыхательной цепи митохондрий происходит отрыв от него электронов, и их перенос на молекулу кислорода. У аэробных бактерий дыхательная цепь расположена в специальных структурах плазматической мембраны – мезосомах, и в общих чертах напоминает дыхательную цепь митохондрий.

Задача № 54

У пациента в крови и моче резко повышено содержание кетоновых тел. Какие данные необходимы для уточнения причин этого повышения?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое кетоз, и чем он сопровождается?

2. Какие виды кетоза вы знаете?

Ответ к задаче №54

Содержание кетоновых тел может быть повышено при сахарном диабете (патологический кетоз), голодании, тяжелой мышечной работе, беременности (физиологический кетоз). Необходимо определить глюкозу в сыворотке крови.

Отв1)

Кетоз – это  состояние организма, когда в качестве основного источника энергии начинает использоваться энергия кетоновых тел.

Кетоз наступает в результате длительного ограничения приема пищи, содержащей простые углеводы, например тогда, когда человек придерживается какой либо низкоуглеводной диеты№\Кетоз можно рассматривать как физиологическое состояние организма, которое возникло эволюционно и позволило человеку использовать для получения энергии несколько источников пищи.  То есть эволюционный смысл кетоза – дать возможность организму выжить в условиях дефицита богатой углеводами растительной пищи, переключившись на пищу животного происхождения. Именно благодаря универсальности обмена веществ человек доминирует на всей поверхности суши.

Задача № 55

Сколько молекул АТФ образуется при окислении 10 молекул глицерина до углекислого газа и воды?

Для выполнения расчетов:

1. Вспомните, как происходит активация глицерина?

2. Напишите схему окисления глицерина до углекислого газа и воды.

Ответ к задаче №55

210-220 молекул АТФ (в зависимости от использования НАД- или ФАД-зависимой дегидрогеназы 3-фосфоглицерола.

1. 1. Глицерин может быть повторно использован для синтеза жира или других липидов.

2. Глицерин может вступить в обмен углеводов.

В любом случае в первую очередь происходит активация глицерина.

Она похожа на активацию углеводов.

 

Если глицерин распадается по пути к углеводам, то происходит дегидрирование.

Митохондриальная фосфоглицериндегидрогеназа содержит в качестве небелковой части ФАД, а цитоплазматическая - НАД. В митохондриях отщепляемый водород переносится по укороченной цепи митохондриального окисления, и образуется 2 молекулы АТФ (фосфоглицерин (ФГА) - субстрат укороченной цепи).

Задача № 56

Для чего больному атеросклерозом при выписке из больницы рекомендуют диету, стимулирующую отток желчи и усиление перистальтики кишечника?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Что такое атеросклероз?

2. Где и из чего образуются желчные кислоты?

3. Какие продукты необходимо включить в рацион для усиления перистальтики кишечника?

Ответ к задаче №56

Это делают для того, чтобы увеличить выведение желчных кислот с фекалиями. Так как для синтеза желчных кислот используется холестерин, чем больше желчных кислот будет выведено из организма, тем больше холестерина потребуется для синтеза новых молекул этих кислот.

1)Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

2)Желчные кислоты — монокарбоновые гидроксикислоты из класса стероидов, производные холановой кислоты С₂₃Н₃₉СООН. Синонимы:жёлчные кислоты, холевые кислоты, холиевые кислоты илихоленовые кислоты.  Основными типами желчных кислот, циркулирующими в организме человека, являются так называемые первичные желчные кислоты, которые первично продуцируются печенью, холевая ихенодезоксихолевая, а также вторичные, образующиеся из первичных желчных кислот в толстой кишке под действием кишечной микрофлоры: дезоксихолевая, литохолевая, аллохолевая и урсодеоксихолевая. Из вторичных кислот в кишечно-печёночной циркуляции в заметном количестве участвует только дезоксихолевая кислота, всасываемая в кровь и секретируемая затем печенью в составе желчи.  В желчижелчного пузыря человека желчные кислоты находятся в виде конъюгатовхолевой, дезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот с глицином и таурином: гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой,таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой кислотой — соединениями, называемыми также парными кислотами. У разных млекопитающих наборы желчных кислот могут различаться. 

3)Отлаженная работа кишечника – это залог хорошего самочувствия и внешнего вида. Именно этот орган поглощает полезные компоненты наравне с вредными веществами, образующимися в процессе пищеварения или поступающих с пищей. Но для их беспрепятственного выведения необходимо поддерживать нормальную перистальтику кишечника, а при ее снижении проводить комплексное восстановление.Для нормальной работы желудочно-кишечного тракта необходимо сбалансированное питание – правильное сочетание в меню белков, жиров и углеводов. Преобладание тех или иных может привести к длительному задерживанию пищи в кишечнике, образованию в нем большого количества каловых масс и постепенному нарушению его нормальной деятельности

Задача № 57

В процессе подготовки животных к зимней спячке изменяется фосфолипидный состав мембран. Эти изменения заключаются в первую очередь в увеличении содержания полиненасыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов. Как увеличение содержания полиненасыщенных жирных кислот влияет на структуру липидного бислоя мембран при понижении температуры?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Вспомните, какие жирные кислоты называют полиненасыщенными?

2. Назовите их представителей.

2. Возможен ли синтез этих соединений в организме?

Ответ к задаче №57

Фосфолипиды, в состав которых входят полиненасыщенные жирные кислоты, имеют более низкую температуру плавления, что предохраняет мембраны от повреждения.

1)Полиненасыщенные жирные кислоты еще называют витамином Ф, который открыли в конце 20-х гг. XX столетия Джордж и МилдредБурры. Это открытие не столь привлекло внимание специалистов, однако в последние годы появилось большое количество сообщений о значении полиненасыщенных жиров для здоровья человека. Важно то, что ПНЖК не могут быть синтезированы организмом и потому должны быть обязательной составной частью нашей пищи. Витамин Ф необходим для правильного роста и функционирования человеческого тела.

Наибольший интерес исследователей привлекают семейства омега-3 и омега-6 ПНЖК.

Как свидетельствует исторический анализ питания человека в прошлом, содержание омега-3 и омега-6 жиров в питании людей прошлого было уравновешено. Достигалось это приемом большого количества листовых овощей в диете, содержащих небольшое количество омега-3 жиров. Мясо животных в прошлые времена также содержало равновесное количество ПНЖК, поскольку основным кормом животных были те же листовые растения. Выращенное на современных фермах мясо животных содержит большое количество омега-6 и незначительное количество омега-3 жиров. Культивированные овощи и фрукты также содержат меньшие количества омега-3 жиров, нежели дикорастущие растения, прием которых современный человек значительно ограничивает или вовсе не использует в своем питании.

2)Фитостерины играют важную роль в нормализации холестеринового и жирового обмена. Их представителями являются ситостерины, образующие нерастворимые невсасывающие комплексы с холестерином. Основным источником β-ситостерина, применяемого с лечебной и профилактической целью при атеросклерозе, являются кукурузное масло (400 мг на 100 г масла), хлопковое (400 мг), соевое, арахисовое, оливковое (по 300 мг) и подсолнечное масло (200 мг).

Из зоостеринов основное значение имеет холестерин. Из продуктов питания больше всего его в головном мозге – 4 %, хотя он широко представлен во всех пищевых продуктах животного происхождения. Холестерин обеспечивает удержание влаги клеткой и придает ей необходимый тургор. Участвует в образовании ряда гормонов, в том числе и половых, участвует в синтезе желчи, а также нейтрализует яды: гемолитические, паразитарные, бактериальные.

3)Синтез и разрушение тех биомолекул, которые необходимы для выполнения определенных специфических функций клетки

Метаболизм слагается из протекания сотен различных ферментативных реакций, однако центральные метаболические пути у всех живых существ имеют единую природу.

Живые организмы активно участвуют в круговороте углерода и кислорода. Все они подразделяются на две большие группы в зависимости от того, в какой химической форме они способны усваивать поступающий из окружающей среды углерод. Клетки листьев зеленых растений (фотосинтезирующие клетки) используют в качестве единого источника углерод атмосферы в виде углекислого газа, из которого они строят все свои углеродсодержащие биомолекулы. Клетки высших животных не обладают способностью усваивать атмосферный углекислый газ и получают углерод в виде сложных органических соединений, расщепляя их для получения необходимой энергии ( например до глюкозы). Таким образом, в биосфере одни организмы потребляют углекислый газ и выделяют

Задача № 58

Как повлияет нарушение синтеза фосфолипидов и белков в гепатоцитах на содержание триглицеридов в печени?

Для ответа вспомните:

1. Каково происхождение триглицеринов в печени?

2. От чего зависит их содержание в клетках печени?

Ответ к задаче №58

Нарушение синтеза приведет к повышению содержания жира в печени, т.к. жиры выводятся в составе ЛПОНП, для образования которых необходимы фосфолипиды и белки.

1)Присутствуют в жировых тканях и входят в состав растительных масел.Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника.Они не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов - липопротеинов.Избыточные триглицериды, попадая в печень, превращаются в липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), а затем в липопротеины низкой плотности (ЛНП), которые являются основным фактором риска развития атеросклероза и заболеваний сердца.Чем меньше накапливается в плазме ЛНП, тем лучше.

2)Если подвозимый кровью к клеткам жир не подвергается в них расщеплению и окислению, не выводится и длительное время остается в клетках, возникает жировая инфильтрация (пропитывание). Сочетание ее с нарушением протоплазматической структуры называется — жировая дистрофия.

Общей причиной жировой инфильтрации и дистрофии является подавление активности гидролитических и окислительных ферментов жирового обмена (рис. 36), что может наблюдаться при отравлениях фосфором, мышьяком, хлороформом, вирусных инфекциях, авитаминозах (алкоголизме).

Содержание жира в печени в норме не превышает 5% от ее сырой массы. При жировой инфильтрации количество жира в печени возрастает в несколько раз и может доходить до 50%.

Большое значение в патогенезе жировой инфильтрации печени придается нарушению образования фосфолипидов. Достаточное их содержание в печени обеспечивает тонкое диспергирование жира и тем самым выход его из клетки. В молекуле фосфолипидов катализируется окисление жирных кислот. Недостаточное образование фосфолипидов возникает при дефиците в организме холина, структурной части основного фосфолипида печени — лецитина. А синтез холина в свою очередь связан с метальными группами, донатором которых является аминокислота метионин. Поэтому недостаточное введение в организм пищевого холина или недостаточное образование его из-за недостатка метионина может привести к жировой инфильтрации печени. Метионин, так же как белок казеин, в состав которого входит большое количество метионина, обладает липотропным действием, т. е. способствует удалению из печени избытка жира. Таким же свойством обладает эндогенный липотропный фактор — липокаин (образующийся в эпителии мелких протоков поджелудочной железы). Недостаток липокаина при сахарном диабете способствует жировой инфильтрации печени.

Задача № 59

Как объяснить тот факт, что холестерин – гидрофобное вещество - в желчи находится в растворенном состоянии?

Для обоснования ответа вспомните:

1. К какой группе липидов по химической классификации относится холестерин?

2. Какую роль в поддержании холестерина в растворенном состоянии играют желчные кислоты?

Ответ к задаче №59

Холестерин входит в состав мицелл, образованных при участии желчных кислот.

Отв1)

Липиды - это группа органических соединений, в которую входят жирные кислоты и их производные. Это точное определение. Больше к липидам никакие другие соединения и вещества не относятся, в том числе и холестерин. В организме человека и животных липиды играют роль источника энергии. Они участвуют в жизненно важных процессах формирования новых клеток, в обмене веществ, регуляции теплопередачи, жировой прослойки и защиты внутренних органов от смещения и повреждений.

Классификаций липидов множество. Например по химическому строению - самая точная классификация. По этой классификации существуют следующие классы соединений.

Жиры - это Эфиры жирных кислот и глицерина (жиры или триглицериды). Жидкие жиры растительного происхождения - это масла. Глицерин - это трехатомный спирт. Если атом водорода у всех трех гидроксильных групп замещается в результате реакции этерефикации с жирной кислотой, то образуется триглецерид.

Таким образом, жиры вместе с другими соединениями относятся к липидам.

ХОЛЕСТЕРИН (ХС) – это вещество относящиеся к липидам (lipos – жир), а по химической структуре холестерин относится к стероидам. В группу липидов относят: нейтральные жиры (глицериды), жирные кислоты, фосфолипиды. Вместе с фосфолипидами, холестерин входит в состав клеточных мембран и является строительным материалом, особенно нервной системы. Холестерин – это вещество необходимое для нормальной работы организма. Ещё раз хочу подчеркнуть – для нормальной работы организма! Без холестерина наш организм не может правильно функционировать. Холестерин является источником образования желчных кислот, стероидных и половых гормонов. Большинство тканей человека обладает способностью синтезировать ХС, но большая его часть синтезируется в печени. Между печенью, плазмой крови и тканями происходит постоянный обмен ХС.

Поскольку холестерины и триглицериды не растворимы в воде (как известно жир не растворяется в воде), и соответственно в плазме крови, то они вступают в комплекс с белками и между собой, образуя транспортные формы липопротеидов, предназначенные для переноса к местам утилизации. По размеру молекул выделяют 4 основных класса липопротеидов: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Каждый из этих липопротеидов содержит разное количество холестерина, белков, триглицеридов и фосфолипидов.

Отв2)За последние 20 лет получены новые данные, в свете которых необходимо пересмотреть и расширить представления о значении желчи и желчных кислот в организме человека. Совершенствование методов исследования позволило получить новые сведения о желчных кислотах, их метаболизме, кишечно-печеночном кругообороте, содержании в крови, тканях, желчи, способности к образованию комплексных соединений с липидами, белками и пигментами. Установлены новые факты, свидетельствующие о важном значении желчных кислот не только для деятельности желудочно-кишечного тракта, но и для функционирования систем дыхания и кровообращения. Обнаружено выраженное влияние желчных кислот на функциональное состояние различных отделов нервной системы. Выявлена роль желчных кислот как поверхностно-активных веществ внутренней среды организма, оказывающих влияние на мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур. Желчные кислоты были открыты Штреккером в 1848 г., установившим, что в желчи крупного рогатого скота есть две органические кислоты: одна из них не содержит серу и имеет формулу C₂₆H₄₃NO₆, а другая, наоборот, содержит серу и имеет формулу C₂₆H₄₅NSO₇. Обе эти кислоты, расщепляясь, дают одну и ту же новую кислоту -- С₂₄Н₄₀О₅, названную холевой в связи с нахождением ее в желчи. При расщеплении первая кислота, кроме холевой, образует глицерин, вторая -- таурин, поэтому они были названы соответственно глико-холевая и таурохолевая кислоты. Открытие Штреккера способствовало усиленному изучению этого класса соединений.