1. Бронхіт.

2. Пневмонія.

3. Бронхопневмонія.

4. Пневмофіброз .

5. Плеврит.

6. Професійні захворювання легень

Хвороби системи дихання.

1. Неспецифічні захворювання легень: гострі (бронхіт, пневмонія), хронічні (бронхіт, пневмонія, бронхоектази, емфізема, бронхіальна астма), професіональні захворювання.

2. Специфічні захворювання (туберкульоз).

Бронхіт. Гострий бронхіт.

Етіологія: віруси, бактерії, холодне повітря, пил, хімічні фактори.

Патогенез: процесу сприяє спадкова неспроможність бар'єрних механізмів слизової оболонки, недостатність клітинних і гуморальних факторів імунітету у відповідь на патогенний фактор залози слизової оболонки посилено продукують слиз. Це призводить до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової оболонки і проникнення інфекції в стінку бронха.

Морфогенез: розвиваються всі форми катарального запалення (серозне, гнійне, фібринозне, фібринозно-геморагічне). Інколи можуть виникати виразки. Запалення починається із слизової оболонки, потім переходить на м'язовий шар, в термінальній стадії захоплює всі шари. Запалення може зупинитися на певному шарі. Наслідки: видужання, перехід у хронічну форму, пневмонія.

Ускладнення: бронхопневмонія.

Хронічний бронхіт.

Має такі форми:

1. Хронічний слизистий, гнійний катар з атрофією слизової, метаплазією плазматичного епітелію багатошаровий плоский;

2. Поліпозний хронічний бронхіт (продуктивне запалення);

3. Деформуючий хронічний бронхіт - зі склерозом і атрофією слизової, м'язової оболонки. На фоні тривалого перебігу виникає розширення та вибухання стінки бронха, так утворюються бронхоектази: у мішкоподібних випинаннях знаходиться слиз, гній. Також можливі ще ускладнення - ателектаз, емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз.

Пневмонія - запалення легень, коли уражується респіраторна (паренхіматозна) частина легень альвеоли.

Види:

1. Крупозна;

2. Бронхопневмонія;

3. Інтерстеціальна (здебільше продуктивно-ексудативне запалення міжальвеолярних перегородок)

Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія - гостре інфекційне запалення однієї чи кількох часток легень з обов'язковим утягненням в процес плеври. Причина: пневмококи, стрептококи, диплобацили, стафілококи.

Провокуючий фактор - простуда, яка знижує імунну реактивність. Сприяючі фактори: авітаміноз, алкоголізм, серцева недостатність, хронічна перевтома.

Стадії розвитку:

1. Стадія приливу (від 12 годин до 3 діб - невелике вогнище серозного запалення; легеня збільшена в об'ємі, тканина її набрякла і повнокровна;

2. Стадія червоного спечінкування - ексудат в альвеолах збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку, на розрізі - темно-червоні;

3. Стадія сірого спечінкування (на 4-6 день) - в ексудаті зникають еритроцити, зростають нейтрофіли і фібрин. Частка легені щільна, сірого кольору. На плеврі - фібринозний ексудат;

4. Стадія розрішення - ферменти нейтрофілів розщеплюють фібрин, мікроби фагоцитуються (ексудат розсмоктується ). Фібрин на плеврі організується у злуки.

Ускладнення:

1. Абсцес легень;

2. Карніфікація (організація ексудату в альвеолах);

3. Гангрена;

4. Емпієма плеври;

5. Позалегеневі ускладнення - запалення у різних органах, коли інфекція розповсюджується гематогенними або лімфогенними шляхами. Смерть від крупозної пневмонії виникає або від серцево-легеневої недостатності, або від ускладнень.

Бронхопневмонія

• Бронхопневмонія (вогнищева) - запалення легень, яке пов'язане з бронхітом. Види: альвеолярна, ацинусна, часточкова, сегментарна, часткова.

Плеврит- запалення плеври.

Етіологія може бути найрізноманітнішою - наприклад, при токсичному або алергічному плевриті вісцеральна плевра стає тьмяною з наявністю точкових крововиливів. Іноді вона покрита фіброзними накладеннями.

При плевриті в плевральної порожнини накопичується серозний, серозно-фібринозний, фібринозний, гнійний або геморагічний ексудат. Коли на плеврі є фібринозні накладення та відсутній випіт, говорять про сухий плеврит. Накопичення гнійного ексудату називають емпієма плеври.

Пневмофіброз - патологічний стан, що виявляється розростанням в легені сполучної тканини.

Пневмофіброз завершується розвиток різних процесів в легенях. Іншими словами, вся бронхолегенева система заміщується сполучною тканиною, що призводить до деформації легень.

Професійні захворювання легень

Пневмоконіоз — хронічне захворювання легенів, яке розвивається внаслідок тривалого вдихання та відкладання в легенях пилу і характеризується розвитком дифузного фіброзу. На сьогодні існує більш точне визначення, відповідно до якого пневмоконіоз — це хронічний дифузний пневмоніт, що є наслідком вдихання виробничого пилу та характеризується розвитком фіброзу легенів. Класифікація 1. Силікоз — пневмоконіоз, зумовлений впливом пилу, який містить вільний силіцію (IV) оксид. 2. Силікатози — пневмоконіози (каоліноз, азбестоз, талькоз, олівіноз, цементний, слюдяний пневмоконіози тощо), які розвиваються внаслідок дії пилу мінералів, що містять силіцію (IV) оксид у зв'язаному стані з різними елементами: алюмінієм, магнієм, залізом, кальцієм тощо. 3. Карбоконіози — пневмоконіози, які є наслідком дії вуглеводневого пилу: кам'яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графітоз, сажовий пневмоконіоз тощо). 4. Металоконіози — пневмоконіози, зумовлені дією пилу металів: заліза, алюмінію, олова, марганцю тощо (сидероз, алюміноз, станоз, манганоконіоз тощо). 5. Пневмоконіози від дії змішаного пилу. 5.1. Пневмоконіози, зумовлені дією пилу, який має в своєму складі значну кількість вільного силіцію (IV) оксиду (від 10 % і більше), наприклад антракосилікоз, сидеросилікоз, силікосилікатоз. 5.2. Пневмоконіози, зумовлені впливом змішаного пилу, який не має в своєму складі вільного силіцію (IV) оксиду або з малим його вмістом (до 5—10 %), наприклад пневмоконіоз електро-зварювальників, шліфувальників. 6. Пневмоконіози від дії органічного пилу: бісиноз (від пилу бавовни та льону), багасоз (від пилу цукрової тростини) тощо.

   Силікоз.    Причина силікозу - тривале вдихання пилу, що містить вільний оксид кремнію SiO₂. Кристалічний оксид кремнію у тканинній рідині повільно розчиняється і перетворюється в колоїдний розчин кремнієвої кислоти. Остання пошкоджує тканину легень та ініціює фіброзний процес.     Певну роль у патогенезі силікозу відіграє пошкодження мембрани фаголізосом часточками кварцу, в результаті чого в цитоплазму макрофагів виливаються гідролітичні ферменти. Продукти автолізу макрофагів стимулюють проліферативну активність фібробластів.     Перебіг силікозу здебільшого хронічний. У слизовій і підслизовій носа, гортані, трахеї, інтерстиції легень, лімфатичних вузлах виявляються явища атрофії, склерозу й утворення силікатичних вузликів. Вони мають круглу або неправильну форму, колір їх сірий або сіро-чорний. В одних випадках силікатичні вузли побудовані з концентрично розташованих гіалінізованих сполучнотканинних пучків, в інших - з неправильно спрямованих колагенових пучків. В обох випадках виявляють вільний пил або пил у макрофагах. Їх називають пиловмісними клітинами - коніофагами.     За морфогенезом розрізняють три форми силікозу. При міліарній формі переважають дрібні вузлики величиною з просяне зерно. При пухлинній формі силікатичні вузли великі, вони нагадують пухлину і займають більшу частину легеневої долі або й всю долю. Дифузно-склеротична форма характеризується незначною кількістю міліарних вузликів і переважанням дифузного розростання сполучної тканини по ходу бронхів, судин і міжальвеолярних перегородок.     При всіх формах силікозу спостерігають розвиток хронічного бронхіту, пневмосклерозу, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця. Інколи силікотичний вузол може піддаватися розпаду з утворенням силікотичної каверни. У генезі каверн суттєве значення має нестійкість новоутвореної сполучної тканини. Зокрема, вона менш стійка до дії колагенозу. До силікозу часто приєднується туберкульоз. У таких випадках хворобу називають силікотуберкульозом.     Антракоз виникає при тривалому вдиханні вугільного пилу. Хвороба характеризується розвитком сполучної тканини в місцях відкладання вугільного пилу: в міжальвеолярних перегородках, по ходу бронхів і судин. Сполучна тканина розростається навколо скупчень пилу, не виведеного коніофагами через бронхіальне дерево або лімфатичні судини (рис. 76). Такі вузлики називають антракотичними.

   При перевантаженні лімфатичних вузлів вугільним пилом і їх склерозі виникають застій лімфи, гіпоксія і закислення строми легень . На цьому грунті розвивається пневмосклероз - так звана чорна індурація легень.

  Рис. Антракоз. Чорна індурація легені.

   Антракоз ускладнюється хронічним бронхітом, пневмосклерозом, емфіземою, легеневою гіпертензією і вогнищевою пневмонією. Внаслідок розладів кровообігу і безпосереднього впливу вугільного пилу інколи виникають змертвіння і розм’якшення легеневої тканини з утворенням каверн. Ця форма антракозу супроводжується кровохарканням і нагадує вторинний туберкульоз, через що її називають чорними сухотами.

Лекція №12.

Тема: Патоморфологія захворювань органів дихання.

План:

1. Емфізема легень.

2. Бронхоектатична хвороба.

3. Ателектаз.

4. Набряк легень.

5. Пневмоторакс.

6. Рак легенів.

Емфізема легень - це збільшення об'єму альвеол і вмісту в них повітря.

Причини: хронічний бронхіт, пневмосклероз після видалення легеневої тканини, стареча інволюція легень.

Патогенез: спочатку емфізема виникає біля ділянок ателектазу та склерозів і має компенсаторне значення.

Морфогенез: міжальвелярні перегородки склерозуються , стоншуються, розриваються, утворюються везикулярні пухирі. При злитті кількох пухирів говорять про бульозну емфізему.

Наслідки: пневмосклероз, гіпертрофія правих відділів серця ("легеневе серце").

Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба (мішкоподібні випинання стінки бронхів із гноєм) характеризується вибуханням стінок бронхів, пневмосклерозом, "легеневим серцем".

Наслідки: пневмоцироз (склероз легень із деформацією).

Ускладнення: кровотечі, абсцес легень, переродження в рак легень, амілоїдоз. Смерть у хворих із хронічними неспецифічними хворобами легень виникає від хронічної легенево - серцевої недостатності, від ускладнень.

Ателекта́з легені — стан, при якому внаслідок закупорки бронхів та наступного розсмоктування повітря нижче місця закупорки відбувається спадання легеневої тканини, частіше частки або сегменту легені та її ущільнення.

Ателектаз може також розвинутися внаслідок стискання легеневої тканини ззовні масивним плевральним випотом. Причиною закупорки бронха можуть бути пухлини, стороннє тіло, збільшений лімфатичний вузол, а також в'язкий секрет бронхів при пневмоніях, бронхітах, бронхоектазах. Виникненню ателектазу іноді сприяє хірургічне втручання на органах черевної порожнини, що супроводжується порушенням вентиляції легень у зв'язку із загальним знеболюванням.

Набряк легень

Набряк легень - вихід рідини з кровоносних судин у інтерстиціальну тканину легень і альвеоли, що обумовлюється наступними механізмами:

1) Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень (більше 30 мм рт.ст. /у нормі 6-9 мм рт.ст./), обумовлюється: а) кардіогенним механізмом – характерним для лівошлуночкової недостатності, яка розвивається при масивному інфаркті міокарда, стенозі мітрального отвору; б) гіперволемічним механізмом - переливанням великих кількостей крово- і плазмозамінників хворим з порушеним діурезом.

2) Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих капілярів при: а) екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками /фосгеном/); б) ендогенній інтоксикації (уремія, печінкова недостатність); в) алергічних реакціях I типу.

3) Онкотичний механізм - зменшення онкотичного тиску плазми крові (відносно часто спостерігається у хворих нефрозом).

Патогенетично розрізняють 2 фази розвитку набряку легень.

I. Інтерстиціальний набряк - нагромадження набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень. Клінічно проявляється приступами серцевої астми. Розвивається паренхіматозна недостатність дихання з явищами гіпоксемії.

II. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли, що веде до порушення їх вентиляції - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами гіпоксемії і гіперкапнії.