Патологія зовнішнього дихання

Зовнішнє дихання

Зовнішнє дихання забезпечують три процеси: вентиляція альвеол, перфузія крові через капіляри легень, дифузія газів через альвеолярну стінку. Порушення кожного з цих процесів може спричинити дихальну недостатність.

Недостатність зовнішнього дихання - патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газовий гомеостаз). Внаслідок чого напруження кисню в артеріальної крові знижується (гіпоксемія), а вуглекислота нагромаджується (гіперкапнія).

Порушення альвеолярної вентиляції:

1. Альвеолярна гіповентиляція - найчастіша форма у розвитку вентиляційної (гіперкапнічної) дихальної недостатності.

В залежності від причин вона буває: центрогенна (порушення дихального центру), нервова-м'язова (порушення дихальних м'язів і їх іннервації), токарно-діафрагмальна (порушення грудної клітки, діафрагми, плеври), бронхолегенева.

В залежності від механізмів вона буває: обструктивна (ураження повітроносних шляхів), рестриктивна (ураження легень). Рестриктивні порушення виникають при запаленнях, венозному застої легень, хірургічному вдаленні легеня, а також при спадінні легеневої тканини - ателектазі, колапсі (при пневмотораксі, гідротораксі), при бронхіальній астмі, фіброзі легень, при дефіциті сурфактата (ліпідно - білковий комплекс, який запобігає злипанню альвеол). Наслідок - приводе до розвитку асфіксії.

2. Альвеолярна гіпервентиляція - виникає при збудженні дихального центру, болях, гострої крововтрати та ін.

Наслідки: гіпокапнія, алкалоз.

Порушення перфузії

Порушення перфузії (легеневого кровообігу) - це є наслідок порушення кровообігу легень. Причини: хвороби серця, вади серця, судинна недостатність (шок), легенева гіпертензія при хворобах легень та серця та ін. Наслідки: гіпоксемія, гіперкапнія.

Порушення дифузії газів

□ Причини порушення дифузії газів у легенях.

1) зменшення коефіцієнта дифузії в зв’язку із зміною властивостей легеневої тканини (відкладення ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); 2) зменшення площі дифузії супроводжує ушкодження дихальної поверхні легень; 3) зменшення різниці між парціальним тиском газів у альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів, що виникає при всіх порушеннях вентиляції легень; 4) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає меншим 0,3 с.; 5) збільшення товщини альвеоло-капілярної мембрани.

Прояви порушення зовнішнього дихання.

1. Асфіксія (задуха) – загрозливий для життя патологічний стан, коли у кров не надходить О₂, а з крові не виводиться СО₂.

Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі. Крім того, асфіксія може розвитися при: а) сильному пригніченні дихального центра, б) порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м’язів, в) різкому обмеженні рухливості грудної клітки.

У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з’являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судороги.

В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.

Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв’язані спочатку з нагромадженням в організмі СО₂, який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові вмісту СО₂ підвищується й артеріальний тиск. .

При подальшому збільшенні концентрації СО₂ у крові починає проявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому результаті настає параліч дихання і зупинка серця.

2. Задишка (диспноє) - це порушення частоти і глибини дихальних рухів, яке супроводжується суб'єктивним відчуттям нестачі повітря. При цьому людина свідомо посилює дихання, щоб лишитися даного відчуття. Тому в людини у несвідомому стані задишки не буває.

Етіологія задишок тісно пов'язана з рефлекторними впливами на дихальний центр.

Задишка виникає у випадку:

1) Збудження рецепторів спадання у стінках альвеол при їх стисненні переповненими кров‘ю судинами при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія). Імпульси від цих рецепторів стимулюють центр вдиху.

2) Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів) і стимуляція дихальних нейронів, що трапляється знову ж таки при застійних явищах у легенях (пневмонія, недостатність серця). .

3) Рефлекси з дихальних шляхів, рецептори яких подразнюються слизом, ексудатом чи транссудатом при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі і т.ін.

4) Рефлекси із барорецепторів аорти і сонної пазухи при зменшенні артеріальному тиску до 70 мм рт.ст. і нижче, що спостерігається при крововтраті, шоку, колапсі.

5) Рефлекси із хеморецепторів аорти і сонної пазухи, які подразнюються при зниженні в крові концентрації О₂, підвищенні концентрації СО₂ чи іонів водню, що відбувається при ацидозі, недостатності дихання, анемії і т.д.

6) Безпосередня стимуляція хеморецепторів дихального центра довгастого мозку надлишком СО₂ при гіперкапнії.

7) Подразнення рецепторів розтягнення у дихальних м’язах при їх надмірному розтягненні, що можливо при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів.

8) Стимуляція дихального центра продуктами порушеного метаболізму, які утворюються в межах самого головного мозку при його ушкодженні.

Дихання при задишці часте і глибоке. Підсилюється як вдих, так і видих, який носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м’язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді говорять про інспіраторну (посилений вдих) чи експіраторну (посилений видих) задишку.

Інспіраторна задишка спостерігається: а) у першій стадії асфіксії, б) при загальному порушенні центральної нервової системи, в) при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, г) при пневмотораксі.

Експіраторна задишка зустрічається рідше і виникає головним чином при: а) бронхіальній астмі, б) емфіземі, в результаті спазму дихальних шляхів і збільшення опору потоку повітря при видиху.

3. Брадипноє — рідке дихання, виникає при пригніченні дихального центру через зменшення нервової імпульсації, яка надходить від різних рецепторів (барорецептори дуги аорти і каротидного синуса) до дихального центра. що трапляється при: а) тривалій і важкій гіпоксії; б) впливі наркотичних речовин, в) деяких органічних ушкодженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк і ін.) та г) функціональних розладах ЦНС (невроз, істеричні реакції).

4. Тахіпноє (часте поверхневе дихання) - пов‘язане із рефлекторною перебудовою роботи дихального центра і спостерігається при: гарячці, функціональних порушеннях ЦНС (істерія), ушкодженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища), болях, локалізованих в грудній або черевній порожнині, які приводить до обмеження глибини дихання і збільшення його частоти (ощадне дихання). У деяких тварин (наприклад, у собак) часте поверхневе дихання виникає при високій температурі зовнішнього середовища.

Тахіпноє знижує ефективність дихання із-за значного зменшення альвеолярної вентиляції і газообміну, оскільки дихання відбувається по суті в "мертвому" просторі.

5. Гіперпное (глибоке часте дихання) - розвивається при інтенсивній рефлекторній чи гуморальній стимуляції дихального центра, що спостерігається при: зниженні парціального тиску О₂ у повітрі, підвищенні в ньому концентрації СО₂, анемії, ацидозі, болю і т.д

6. Апное (тимчасова зупинка дихання) - - зв’язана із зменшенням рефлекторної чи хімічної стимуляції дихального центра і виникає: при швидкому підвищенні артеріального тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну, після пасивної гіпервентиляції, під час наркозу внаслідок зменшення в артеріальній крові тиску СО₂ (припиняється, як тільки вміст СО₂ нормалізується). Часто повторюване апноє, яке порушує звичайний ритм дихання, може траплятися при зниженні збудливості нейронів дихального центра (гіпоксія, інтоксикація, органічні ушкодження головного мозку).

7. Крайній ступінь збудження дихального центра проявляється диханням Куссмауля - гучне хекання, при якому після глибокого вдиху відбувається посилений видих з активною участю експіраторних м’язів, найчастіше спостерігається у хворих в стані діабетичної коми.

Періодичне дихання - таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апноє. Існує два типи періодичного дихання: Чейна-Стокса і Біота.

1. Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпноє, а потім зменшенням її до апноє, після якого знову настає цикл дихальних рухів, який також закінчуються апноє.

Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в періоді апноє і його нормалізацією в періоді збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку і виникає при: а) недостатності серця, б) захворюваннях мозку і його оболонок, в) уремії, г) при використанні деяких лікарських препаратів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, зв’язано з недосконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чейна-Стокса представляється наступним чином. Клітини кори великого мозку і підкоркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються, що веде до зупинки дихання, втрати свідомості, гальмування содиннорухового центра. Поряд з цим хеморецептори виявляються усе ще здатними реагувати на зміни вмісту газів у крові, тому посилення імпульсації від них, поряд із прямим впливом на центри високої концентрації СО₂ і стимулами із барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатнім, щоб збудити дихальний центр, - дихання відновляється. Відновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судиннорухового центра. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Збільшена вентиляція легень веде до підвищення напруги О₂ і зниження напруги СО₂ в артеріальній крові, що приводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центра, діяльність якого згасає, - настає апноє.

2. Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово відновлюються. Найчастіше таке дихання спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, які особливо супроводжуються ушкодженням довгастого мозку.

Термінальне дихання - виникає при термінальних станах. Існує два типи термінального дихання: а) апнеїстичне і б) гаспінг-дихання.

Апнеїстичне дихання характеризується судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом. Думають, що апнеїстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами з блукаючого нерва і пневмотаксичного центра. Перерізка зазначених структур приводить до постійної інспіраторної активності апнеїстичного центра.

Гаспінг-диханння - поодинокі, рідкі, згасаючі за силою "подихи", які спостерігаються при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. "Подихи" виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Їх появу пов’язують із збудженням клітин, які розташовуються в каудальній частині довгастого мозку, після виключення функції вищерозташованих відділів мозку.

Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт.ст. і обумовлюється: а) гострим рефлекторним спазмом легеневих артеріол, який розвивається при емболії судин легень, стенозі мітрального отвору; б) збільшенням тиску повітря в бронхах і альвеолах, що викликає стиснення легеневих капілярів і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому колі кровообігу (буває в людей під час важких приступів кашлю, що призводить до підвищення тиску у легеневій артерії до 250 мм рт.ст.); г) облітерацією легеневих судин при ушкодженні їхніх стінок (наприклад, при емфіземі легень); д) збільшенням хвилинного об‘єму серця більш ніж у 3 рази; е) порушенням відтоку крові по легеневих венах (вади мітрального клапана серця, недостатність лівого шлуночка, стиснення легеневих вен); ж) збільшенням в’язкості крові (наприклад, при поліцитемії); з) вроджені вади, пов’язані із скиданням крові зліва на право (незарощення Боталлової протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки).

• Недостатність зовнішнього дихання проявляється наступними клінічними ознаками:

1. Розвивається задишка.

2. Гіпоксемія (зменшення рО₂ артеріальної крові) приводить до виникнення: а) гіпоксії; б) ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижчим 80% (синюшний відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлюється відновленим гемоглобіном).

3. Гіперкапнія (збільшення рСО₂ артеріальної крові) викликає:

а) збудження дихального центра і задишку. Коли рСО₂ стає вище 90-100 мм рт.ст., збудження дихального центра змінюється його гальмуванням;

б) розширення мозкових судин і звуження судин м’язів, нирок;

в) зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо;

г) газовий ацидоз.

4. Газовий ацидоз обумовлює:

а) порушення функції білкових молекул, що є особливо небезпечним для центральної нервової системи, з ушкодженням якої пов’язаний розвиток дихальної коми;

б) порушення дихального центра;

в) збільшення проникності клітинних мембран, що викликає набряк і ушкодження клітин;

г) зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо - ефект Бора.

Лекція №14.

Тема: Патоморфологія захворювань органів серцево-судинної системи.

План:

1. Атеросклероз.

2. Розлади судинного тонусу.

Атеросклероз.

• Атеросклероз - це хронічне захворювання артерій еластичного і еластично-м'язового типів, яке пов'язане з порушенням жиро-білкового обміну. За розповсюдженістю хвороба посідає перше місце в серцево-судинній патології.

Фактори ризику:

Cприяють підвищенню рівня атерогенних ліпопоротеїдів у крові й проникненню їх у судинну стінку:

• гіперліпопротеідемія (спадкового та набутого характеру),

• артеріальна гіпертензія - при гіпертензії зростає вірогідність пошкодження ендотелію судин і її потовщення, ліпопротеіди легше проникають у стінку,

• паління,

• цукровий діабет,

• емоційний стрес,

• ожиріння,

• гіпокінезія.

Патогенез атеросклерозу:

Патогенетична суть атеросклерозу полягає у вогнищевому відкладенні в інтимі артерій атерогенних ліпопротеідів. Ліпопротеіди складаються з білків, тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину. Атерогенні ліпопротеіди містять великий запас холестерину.

Стадії:

1. Доліпідна -у субендотеліальний простір починають проникати плазмові ліпопротеіди.

2. Ліпоїдоз( стадія ліпідніх плям) - біля вогнищ холестерино- білкових безструктурних має розташовані макрофаги. Ліпідні плями не перешкоджають кровотоку.

3. Ліпосклероз (стадія фіброзних бляшок) - біля плям розростається сполучна тканина, яка оточує ліпідне вогнище у вигляді капсули. Підвищується над поверхнею інтими, вона створює перешкоду для кровотоку.

4. Атероматоз - у центрі бляшки йдуть процеси розпаду з утворенням некротичних мас – атероматозний детрит (нагадує вміст ретенційноі сальної залози – атероми). Покришка атероматозної бляшки гіалінізована, а основа бляшки проростає до м'язового шару.

5. Виразкування бляшок - також досить часте явище. Виразка має підриті нерівні краї, дно її утворено м'язовим шаром або адвентицією. Виразки часто покриті тромбами. Якщо атероматозні маси потрапляють у кров'яне русло, вони стають причиною емболії мозку та інших органів.

6. Атерокальционоз (звапнення) - солі вапна відкладаються в атероматозні маси, фіброзну тканину. Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стають крихкими. Перебіг атеросклерозу хвилеподібний – при прогресуванні хвороби йде ліпоїдоз інтими судин, при затуханні - склероз і вапнування.

Клініко-морфологічні форми атеросклерозу:

1. Атеросклероз аорти. Більш уражена дуга та черевна аорта. При ускладненні бляшок утворюються пристінкові тромби. Відриваючись тромби стають емболами і призводять до інфарктів органів (селезінки, нирок). Виразкування бляшок аорти призводить до утворення аневризми (міхуроподібного впинання стінки), аневризми заповнені кров'ю та тромбами. Розрив аневризми призводить до масивної крововтрати і смерті.

2. Атеросклероз артерій головного мозку - частіше виникає у людей похилого віку. Прояви: геморагічні і ішемічні інсульти, транзиторна ішемія (атрофія мозку, недоумкуватість, кісти).

3. Атеросклероз нижніх кінцівок. Прояви: суха гангрена, атрофія м'язів, переміжна кульгавість.

4. Атеросклероз артерій нирок.

5. Атеросклероз вінцевих артерій серця -складає основу ішемічної хвороби серця.

6. Атеросклероз артерій кишечника.

Розлади судинного тонусу.

Рівень кров'яного тиску в здорових людей - дуже стабільна величина, хоч у житті кожної людини складаються умови, які сприяють його зрушенню.

Регуляторні системи тиску - це системи контролю та гемодинамічні системи (серцевий викид, периферичний опір). У здорової людини якщо серцевий викид збільшується , то периферичний опір зменшується і навпаки. Таким чином підтримується тиск у фізіологічних межах - 100 - 139 мм рт. ст. на 60 - 89 мм рт. ст. До систем контролю відносять барорецептори дуги аорти і синокаротидної зони, ренін, ангіотензин II, альдостерон.

Види порушень тиску:

• Погранична гіпертензія - підвищення тиску до 140 - 159 на 90 - 94 мм рт. ст.

• Стабільна гіпертензія - тиск досягає 160-95 мм рт. ст. та вище.

• Гіпотензія - тиск опускається до 90 — 59 мм рт. ст. та нижче. Гіпотензія може бути конституційною особливістю або патологічною формою (нейроциркуляторна дистонія, хвороби серця, печінки, крові, ендокринних залоз).

Артеріальна гіпертензія.

Артеріальні гіпертензії- це стійке та тривале підвищення артеріального тиску. Поділяється на дві групи: первинні (гіпертонічна хвороба) та вторинні (симптоми багатьох захворювань, найчастіше це нирок та ендокринних залоз).

Гіпертонічна хвороба.

Патогенез хвороби: у людини, спадково схильної до хвороби, гіпертонія виникає при вживанні високосольової дієти, при емоційних та інших стресах. Тривалий спазм артеріол підключає нирковий фактор, який стабілізує хворобу. У відповідь на ішемію юкстагломерулярного комплексу нирок збільшується синтез протеолітичного ферменту реніну, який сприяє синтезу речовини -ангіотензину (наймогутніший пресор судин). Ангіотензин стимулює викидання норадреналіну і катехоламінів, синтез альдостерону надниркових залоз. Все це і стабілізує гіпертензію. Ключовий механізм патогенезу - підвищення периферичного судинного опору під дією етіологічних факторів.

Стадії розвитку хвороби:

1. Доклінічна (транзиторна) - періодичне підвищення артеріального тиску, морфологічні (плазморагія) зміни стінки артеріол мають зворотній характер.

2. Стадії поширення змін артерій (органічна) - постійне підвищення артеріального тиску. У стінці судин - плазморагія (просякання плазмою), гіаліноз, атеросклероз. У серці - гіпертрофія лівого шлуночка.

3. Стадії вторинних змін у органах - характеризується атрофічними та склеротичними змінами у внутрішніх органах.

Для злоякісного перебігу хвороби властиві кризи. Гіпертонічний криз -це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфогенез кризу - плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз, в органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Клініко - морфологічні форми (за переважанням ураження судин певного басейну):

1. Ниркова форма - буває гострою за перебігом (інфаркти та некрози нирок), та хронічною (атрофія та склероз нирок). Нирки при хронічному прояві звуться первинко стуляні: щільні, дрібнозерниста поверхня, корковий шар тонкий, зменшені.

2. Мозкова форма - порушення мозкового кровообігу, які виникають при спазмах, тромбозах і тромбоемболіях судин мозку. Види мозкових порушень: транзиторна ішемія (дистрофія нейронів, дрібні крововиливи, гліальні рубчики, гемосидероз), геморагічний інсульт -крововилив в мозок по типу гематоми або геморагічного просякання. Ішемічний інсульт (інфаркт головного мозку) переважно на грунті тромбозу артерій. На місці інсульту виникає кіста.

3. Серцева форма - складає основу ішемічної хвороби серця.

Лекція №15.

Тема: Патоморфологія захворювань органів серцево-судинної системи.

План:

1. Ревматичні хвороби. Вади серця.

2. Ішемічна хвороба серця.

3. Інфаркт міокарду.

Ревматичні хвороби

• Ревматичні хвороби (дифузні колагенові хвороби) - це група нозологічних одиниць, для якої характерна генералізоване пошкодження сполучної тканини (колагенових волокон). До них відносять такі хвороби, як ревматизм, ревматоідний артрит, системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий періартеріт, склеродермія.

Група ревматичних хвороб постійно розширюється за рахунок включення до неї нових нозологічних форм. Зокрема, сюди включено хворобу Бехтерева (ушкодження суглобово - зв'язкового апарату хребта), дерматоміозит (системне ураження поперечносмугастої та непосмугованої мускулатури).

Ревматизм

• Ревматизм — хронічне захворювання з переважним ураженням серця і судин. Перебіг його хвилеподібний: періоди загострення змінюються періодами згасання (ремісіями). Етіологія пов'язана із β - гемолітичним стрептококом групи А. Стрептококи на місці інвазії викликають запалення мигдаликів (ангіна). Токсини і продукти клітинного розпаду є саме тими антигенами, на які виробляються антитіла. Повторне загострення ангіни - розв'язуючий фактор у розвитку хвороби. У крові хворих з'являється широкий спектр антитіл та імунних комплексів, тобто створюються умови для формування аутоімунних процесів.

Патогенез.

1. Мукоїдне набухання - це зворотна стадія патологічного процесу, яка характеризується посиленою метахроматичною реакцією на глюкозамінглікани і гідротацією основної речовини.

2. Фібриноїдне набухання і некроз - це незворотня стадія, яка характеризується гомогенізацією колагенових волокон І просяканням їх фібрином.

3. Утворення гранульоми Ашоф-Талалаєва- клітинна запальна реакція у вигляді вузликів.

Гранульома проходить три стадії розвитку за 4 - 6 місяців: альтеративне - ексудативну, проліферативну, склеротичну. У центрі гранульоми - фібриноїдний некроз з комплексами антиген -антитіло. Таку гранульому звуть "квітуча", вона свідчить про наявність гострого процесу. Потім фібриноідні маси зменшуються, з'являються фібробласти (в'януча гранульома) - йде згасання процесу.

4. Склероз - фібриноїдний некроз заміщується фібробластами та колагеновими волокнами.

На місці гранульоми утворюється рубець - це свідчить про ремісію хвороби.

Ревматизм буває кількох клініко - морфологічних форм:

• Ураження серця. Ревмакардит.

• Ревматичний поліартрит - опуклість великих суглобів, летучість запалення, перехід процесу з одного суглоба на інший, відновлення функцій суглоба під час ремісії.

• Мала хорея (мозкова форма ревматизму) - у головному мозку васкуліти, дистрофія нейронів, крововиливи. Ця форма найчастіше зустрічається у дітей.

Види ендокардиту:

• Ураження серця при ревматизмі. Частіше розвивається ендокардит, міокард, рідше - перикардит. При ендокардиті частіше уражується мітральний і аортальний клапани.

1. Дифузний (мукоїдний набряк клапанів).

2. Бородавчастий (фібриноїдний некроз, тромботичні маси на клапанах у вигляді бородавок).

3. Фібропластичний — наслідок попередніх форм, коли клапани потовшені, рубцево змінені (набута вада серця).

4. Поворотно - бородавчастий (з'являються фібриноїдні зміни, це атака ревматизму).

При міокарді з'являються гранульоми Ашофа - Талаєва, набряк, інфільтрація м'яза лейкоцитам, міокардит завершується кардіосклерозом. Перикардит має характер ексудативного запалення, часто завершується утворенням злук, або облітерацією серцевої сумки і звапненням (панцирне серце).

Ревмокардит

• Ревмокардит - це поєднання ендокардиту та міокардиту.

• Ревматичний панкардит— це поєднання ендокардиту, міокардиту, перикардиту

Ускладнення ревматизму:

вади серця, тромбоемболії (при бородавчастому ендокардиті), інфаркти внутрішніх органів, розм'якшення головного мозку, гангрени кінцівок, облітерація порожнин. Найчастіша причина смерті - декомпенсована вада серця, тромбоемболічні ускладнення.

Вади серця - це стійкі відхилення в будові органа, які зумовлюють порушення його функцій.

Види вад:

1. За походженням - уроджені, набуті.

2. За локалізацією - вади мітрального, аортального, тристулкового клапана, клапанів легеневої артерії.

За компенсацією (набуті вади) - компенсовані, декомпенсовані.

Набуті вади:

• Набуті вади — це наслідок запальних процесів серця і магістральних судин (ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцельоз, бактеріальний ендокардит).

• Патогенез: склероз клапанів у зв'язку з хронічними запаленнями і дезорганізацією сполучної тканини.

• Морфогенез: у тканині клапана з'являються рубці, іноді - звапнення.

Види:

1. Недостатність клапанів

2. Стеноз отвору клапана (звуження отвору)

3. Комбіновані вади

4. Поєднані вади серця

Недостатність клапанів - втрата здатність клапанів повністю закрити передсередньо-шлункові отвори або отвори судин (аорти, легеневого стовбура). Отвори зіяють.

Гемодинаміка - кров частково повертається назад або у передсердя, або у шлуночки (в залежності від локалізації вад), камери серця переповнюються кров'ю, виникає хронічне перевантаження, гіпертрофія серця.

Стеноз отвору клапана - наслідок склерозу і зрощення стулок клапана.

При стенозі виникає утруднення течії крові. Камери серця переповнюються кров'ю.

Виникає гіпертрофія серця, систолічне перевантаження, ізометрична гіперфункція.

Комбіновані вади - це коли поєднується недостатність та стеноз того самого клапана.

Під час систоли частина крові викидається назад в передсердя, потім ця ж частина крові повинна знову пройти через звужений отвір.

Наслідки набутих вад (за компенсацією):