1. Екстрасистолія

2. Пароксизмальна тахікардія

Екстрасистолія

- характеризується появою екстрасистол : передчасних скорочень серця під впливом додаткового імпульсу.

Причини:

• позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції),

• серцеві (ураження серця).

В основі патогенеза - порушення процесів де- та реполярізації міокарда.

Виділяють. синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові, шлуночкові екстрасистолії.

Екстрасистолія може призвести до гіпоксії міокарда.

Пароксизмальна тахікардія

- це група екстрасистол, які повторюються з високою частотою (140 - 250 хв). З'являється у вигляді нападу тахикардії із раптовим початком і кінцем.

Наслідки: порушення коронарного кровотоку, порушення кровообігу.

Порушення провідності

• це порушення здатності провідної системи забезпечити розповсюдження збудженості по міокарду. Проявляється блокадами серця.

Блокада серця

- це затримка або повна утрата здатності провідної системи проводити збудження.

Види:

• неповна (затримка часа проведення збудження)

• повна (проведення збудження повністю припиняється).

Види в залежності від місця затримки

імпульсу:

1. Внутрішньопередсердну,

2. Передсердношлуночкову (поперечну),

3. Внутрішньошлуночкову блокаду.

• Наслідки:

• гіпоксія міокарда,

• порушення кровообігу головному мозку

Комбіновані порушення

• Мерехтіння передсердь - коли є ритмічне скорочення передсердь до 180 - 400 хв.

• Миготіння передсердь - скорочення лише окремих волокон передсердя із частотою 400 - 600 хв. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров.

В основі патогенеза - тривала циркуляція збудження в одному й тому ж відділі провідної системи серця.

• Миготіння (фібриляція) шлуночків - безладне скорочення м'язових волокон. Серце стає резервуаром, заповнений кров'ю. Скорочень серця не має, кровообіг припиняється.

Ефективний засіб нормалізації роботи серця стає дефібриляція.

За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні. При цьому стан кровообігу визначається: а) діяльністю серця, б) тонусом судин і в) станом крові (її загальною і циркулюючою масою, а також реологічними властивостями). Порушення функції серця, судинного тонусу чи зміни в системі крові можуть призвести до недостатності кровообігу.

Велику частину різних захворювань і патологічних процесів, які ушкоджують серце, можна віднести до 3-х груп типових форм патології: 1) коронарної недостатності, 2) аритмій, 3) серцевої недостатності.

Серцева-судинна недостатність (ССН) - одна з частих причин втрати працездатності, інвалідизації і смерті пацієнтів, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи.

ССН лежить в основі недостатності кровообігу і є типовою формою патології, при якій серцево-судинна система не забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні, адекватному їх функції і рівню пластичних процесів.

Серцева недостатність

Це патологічний стан, зумовлений неспроміжністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. Це стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу і проявляється тим, що серце не здатне переміщати в артеріальне русло всю кров, яка надходить до нього по венах.

• Проявляється зниження хвилинного об'єму серця, сповільненням кровотоку.

Види СН за патогенезом: метаболічна та перевантажувальна.

1. Метаболічна - коли є порушення обміну речовин у міокарді, що викликає недостатнє утворення КФ, АТФ або порушення використання їх енергії кардіоміоцітами.

а) міокардіальну недостатність серця; б) позаміокардіалъну недостатність.

• Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ушкодження міокарда. Вона може бути пов’язана із: а) ушкодженням провідної системи серця (аритмічна форма) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична форма). Причинами її розвитку є: а) інфекції, б) інтоксикації, в) гіпоксія, г) авітамінози, д) порушення вінцевого кровообігу, е) деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному чи зниженому навантаженні на серце.

• Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті дії причин, безпосередньо не пов’язаних із міокардом. Її виникнення може обумовлюватися: а) зменшенням припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або б) перешкодами здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, яка притікає до нього (нагромадження ексудату чи транссудату в порожнині перикарду, гостра тампонада серця).

2.Перевантажувальна - коли є тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові (при вадах, гіпертонічної хворобі при виконанні дуже важкої фізичної роботи та ін.).

При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю пред’являються надмірні вимоги.

• Виділяють два типи перевантажень серця, які можуть стати причиною розвитку його недостатності: 1) Перевантаження об’ємом- виникає за умов, коли до серця або до окремих його камер притікає надлишковий об’єм крові (гіперволемія чи збільшення тонусу венозних судин; вади серця,недостатностЬ його клапанів).

2) Перевантаження опором -виникає тоді, коли серце чи окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему, і спостерігається при:збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору), вадах серця - стенозах клапанних отворів.

• При дії на серце навантажень об’ємом і опором активація роботи серця забезпечується 2-а типами компенсаторних механізмів:

1) Термінові механізми компенсації серця, до яких відносяться: Змінюється довжина м’язових волокон міокарда (за законом Франка – Старлінга), збільшенні сили скорочень міокарда при незміненій довжині волокон, збільшення частоти серцевих скорочень (феномен Боудіча) і підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі та збільшення сили скорочень м’язових волокон. Участь катехоламінів у здійсненні термінової адаптації серця до підвищених навантажень пов’язана із здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - позитивний інотропний ефект (збільшення надходження іонів кальцію в саркоплазму, підвищення їх концентрація, і, як наслідок, збільшення сили скорочень кардіоміоцитів).

2). Механізми довгострокової адаптації серця (гіпертрофія міокарда).

Тривале підвищення навантаження на серце зумовлює його гіперфункцію, яка згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда. Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів:

збільшення навантаження на серце (гіперфункція) → посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу → збільшення потенціалу фосфорилюваня → поява чи збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції → зростання інтенсивності синтезу РНК і процесів трансляції в рибосомах → посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів → збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

Коли процес гіпертрофії завершується, маса міокарда збільшується на 100-120% і більше не зростає. Патологічні зміни в обміні і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні пказники. Гіпертрофоване серце пристосовується до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх. Потім виникають глибокими обмінні і структурни зміни, Частина м’язових волокон гине і заміщається сполучною тканиною (прогресуючий кардіосклероз). Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.

Передумови для виникнення патологічних зрушень в гіпертрофованому серці:

• відставання росту нервових закінчень від збільшення маси кардіоміоцитів (порушення нервової регуляції серця);

• відставання росту артеріол і капілярів від збільшення розмірів і маси м’язових клітин (зниження кровопостачання серця);

• відставання зростання маси мітохондрій у порівнянні з масою міофібрил (зниження рівня енергозабезпечення клітин міокарда);

• зниження скоротливої функції серця;

• збільшення об’єму клітини у порівнянні із ростом об’єму ядра (порушення синтезу білків і пластичного забезпечення кардіоміоцитів).

Приведений вище комплекс зрушень в кінцевому рахунку обумовлює падіння сили серцевих скорочень і швидкості контрактильного процесу, тобто розвиток серцевої недостатності.

Виділяють 3 варіанти гіпертрофії міокарда:

1) Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце) - розвивається в умовах тренувань, при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2) Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване" серце). Є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці ( при вадах, атеросклерозі, артеріальній гіпертензії).

Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатністі серця.

1. Атрофія міокарда ("деадаптованне" серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.

За виразністю клінічних проявів недостатність серця може бути: а) прихованою (компенсованою) і б) явною (декомпенсованою).

Стадії розвитку СН:

1. Пристосувальна - гіперфункція міокарда,

2. Компенсація - гіпертрофія міокарда,

3. Декомпенсація або власна недостатність (дистрофія, атрофія,склероз міокарда): порожнини серця розширені, м'яз в'ялий, гнилистого вигляду, у органах застійний фіброз, набряк, асцит, гідроторакс, гідроперікард.

Клінічні види СН за перебігом:

1. Гостра - виникає при раптової слабкості серця і неможливості забезпечення адекватного кровообігу (інфаркт, тампонада серця, вади серця, тромбоемболія легеневої артерії, травма серця, артеріальна гіпертензія, аритмії,анемія) і проявляється задишкою, ядухою;

Гостра серцева недостатність має 3 клінічних прояви: 1) серцева астма, 2) набряк легень і 3) кардіогенний шок. У кожному конкретному випадку рекомендується указувати форму гострої серцевої недостатності (серцева астма, кардіогенний шок чи набряк легень), а не загальний термін «гостра серцева недостатність».

Серцева астма (ядуха, пароксизмальна нічна задишка) - виникає при лівошлуночковій серцевій недостатності в результаті застою крові в малому колі кровообігу при положенні хворого лежачи як прояв інтерстиціального набряку легень і різкого збільшення тиску крові в судинах малого кола кровообігу.

Набряк легень поділяють на: 1) інтерстиційний – задишка, кашель без мокротиння (спостерігається при серцевій астмі), 2) альвеолярний - кашель з відділенням пінистого мокротиння, ядуха.

Кардіогенний шок розвивається в результаті раптового зниження серцевого викиду (як правило, виникає при масивному інфаркті міокарда).

2. Хронічна - клінічний синдром, що ускладнює перебіг ряду захворювань (кардіосклероз, ішемія, кардіоміопатії, міокардити, токсичні впливи на серце алкоголю, нікотину, артеріальна гіпертензія, вади серця, аритмії, ендокринні захворювання, дефіцит вітаміну В). Характеризується наявністю задишки спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, проявляється застоєм крові і поступковим зростанням набряків.

Види СН у залежності від переважного порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють:

1. Лівошлункова:

а) зменшується артеріальний тиск у великому колі кровообігу; б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;

2. Правошлункова:

а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу;

3. Тотальна.

Клінічні стадії розвитку СН:

І. Початкова (прихована) СН - проявляється тільки при фізичному навантаженні задишкою, тахікардією, швидкою втомлюваністю.

ІІ. Стадія ІІ (виражена) - тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у великому і малому колі кровообігу), порушення функцій органів і обміну речовин навіть у спокої.

Має 2 періоди: ІІ А і ІІ Б:

• Стадія ІІ А (недостатність при незначної фізичної праці). Характеризується застоєм у великому або малому колі кровообігу і проявляється швидкою втомлюваністю, збільшення печінки, задишкою при помірному фізичному навантаженні

Відмінною рисою серцевої недостатності стадії IIA вважається повне компенсування стану на тлі лікування, тобто оборотність серцевої недостатності в результаті адекватної терапії.

• У стадії ІІБ (недостатність у спокою). Розвиваються глибокі порушення гемодинаміки. Задишка виникає при найменшому фізичному навантаженні. Хворих турбують загальна слабкість, набряки, асцит, гідроторакс, гідро перикард, ортопноє (задишка у лежачому положенні).

ІІІ. Стадія ІІІ (кінцева, дистрофічна,зміни функції органів) - важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, необоротні зміни структури тканин і органів.

Стан хворих важкий. Задишка виражена навіть у спокої. Характерні масивні набряки, скупчення рідини в порожнинах тіла (асцит, гидроторакс, гідроперикард, набряк статевих органів). Виникає кахексія.

• Недостатність серця характеризується розладами гемодинаміки:

1) зменшується хвилинний об’єм крові;

2) гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;

3) застій крові у великому колі кровообігу;

4) збільшується об’єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія, яка є результатом: а) затримки води в організмі і б) поліцитемії.

• Недостатність серця проявляється наступними клінічними синдромами і ознаками:

1) Циркуляційна гіпоксія.

2) Задишка (через набряк інтерстиціальної тканини легень)

3) Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного поступлення кисню у тканини.

4) Набряки: нижньої половини тіла (при правошлуночковій недостатності); інтерстиціальний набряк легень=синдром серцевої астми чи альвеолярний набряк =синдром набряку легень ( при лівошлуночковійнедостатності).

5) Кардіалъний цироз печінки (при правошлуночкової недостатності серця). Проявляється порушеннями функції печінки і синдромом портальної гіпертензії.

6) Вторинний гіперальдостеронізм. Обумовлює електролітні порушення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.

7) Порушення кислотно-основної рівноваги (негазовий і газовий ацидоз, негазовий і газовий алкалоз)

8) Поліцитемічна гіперволемія.

Недостатність кровообігу

- це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію, в наслідок чого змінюється рівень функції органів, тканин і клітин.

• Патогенез: зв'язок з недостатністю серця і супроводжується явищами застою, порушенням метаболізму і структури клітин, розвитком дистрофії і некрозу.

• Враховуючи взаємозв'язок між серцевою і судиною недостатністю кровообігу, клініцисти чисто об'єднують їх у єдиний синдром серцево-судинної недостатності.

Лекція № 17.

Тема: Патоморфологія захворювань органів травного каналу, печінки і жовчновивідних шляхів.

План:

1. Ангіна.Патологія стравоходу.

2. Патологія шлунку. Гастрит. Виразкова хвороба.

3. Патологія кишечнику. Апендицит. Перитоніт.

4. Патологія печінки.

Ангіна, або тонзиліт - інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки (піднебінних мигдаликів). Ангіна перебігає гостро і хроні­чно. Гостра ангіна поділяється на катаральну, фіброзну, гнійну, лакунарну(скупчення у лакунах серозно-слизового, гнійного ексудату), фолікулярну(мигдалики червоні великі, фолікули значно збільшені з некрозом), некро­тичну (з виразками) і гангренозну.

Гастрит - запалення слизової оболонки шлунка. Буває гострим і хронічним

Гострий гастрит.

• Причини: фізичні та хімічні подразники (гаряча їжа, кислоти) медикаменти (саліцилати), мікроорганізми, гриби, екзо-ендотоксини запалення слизової може бути дифузним і вогнищевим (фундальний ,астральний, пілороантральний, пілородуоденальний).

Види гастриту залежно від ексудату:

1. Катаральний (простий) - слизова потовщена, набрякла, повнокровна, поверхня вкрита слизом . Гістологічне знаходять дистрофію, ерозії. Коли багато ерозії говорять про ерозивний гастрит ;

2. Фібринозний гастрит - проявляється у формі катарального( слизово- фіброзного) або дифтерійного запалення. Слизова вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-коричневого кольору;

3. Гнійний (флегмонозний) - виникає при травмах, виразкової хвороби, раку. Слизова потовщена , складки грубі з крововиливами і фібринозно- гнійними нашаруваннями. Ускладнення : перигастрит, перитоніт.

4. Некротичний (корозивний) - результат дії на слизову кислот і лугів. Ускладнення: флегмона, перфорація (прободіння стінки).

Наслідки:

• Видужання:

• Перехід у хронічну форму,

• Цироз шлунка (склеротичне деформація органа) - виникає при некроти­ чному, флегмонозному гастриті.

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит - самостійне захво­рювання або наслідок гострого гастриту. В основі патогенезу лежить по­ рушення регенерації і дистрофія. Процес завершується атрофією і склеро­ зом.

• Причини (які порушують регенерацію) : екзогенні (порушення режиму харчування, алкоголізм, дія термічних, термічних, механічних чинників), ендогенні (хеліобактер пілорій, ендокринні і серцево-судинні зрушення, алергії).

Види хр.гастриту за морфологією:

1. Поверхневий гастрит без атрофії залоз - характеризується дистофією поверхневого епітелію., а дещо пізніше й залоз. Слизова інфільтрована лейкоцитами. Знижується секреція хлористоводневої кислоти і пепсину;

2. Атрофічний гастрит - з атрофією залоз. Секреція шлункового соку зни­ жена;

3. Хронічний гіпертрофічний гастрит. Менетріє — проліферація клітин залозистого епітелію, гіперплазія залоз, інфільтрація слизової лімфоцит тами, плазмацитами.

Виразкова хвороба - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, клініко - морфологічними проявом якого є виразка шлунку або дванадцятипалої кишки.

Етіологія:

1. Психоемоціональне перенапруження - активація гіпоталамо - гіпофізарної системи, збільшення секреції глюкокортикоїдів, стимуляція шлункової секреції і кислотності;

2. Прямі пошкодження шлунка - алкоголь, куріння та ін.;

3. Руйнування слизового бактеріям хеліобактер пілорус;

4. Спадковість - переважання тонусу парасимпатичної нервової системи, ваготонія.

В основі патогенезу - переважання факторів пошкодження над захистом.

Стадії морфогенезу:

1. Ерозія - дефект слизової до м'язового шару;

2. Гостра пептична виразка - круглої або овальної форми, утворюється під впливом дії шлункового соку на ерозію;

3. Хронічна виразка - може проникати до серозної оболонки. Вона має дно із рубцевої тканини, валикоподібні краї - зі склероз судин (інколи бувають омозолені краї - кальозна виразка шлунку, вона не рубцюється). Ще таку виразку звуть „чиста". При загостренні на дні з'являється фібриноїдний некроз („брудна" виразка).

Ускладнення:

1. Кровотеча - блювота «кавовою» гущиною, дьогтьопобідний стул («мелена»)

2. Стеноз пілоруса ( рубці) – їжа не проходить в кишки, блювота.

3. Перфорація - прободіння виразки в черевну порожнину, розвиток перитоніту.

4. Пенетрація – прободіння виразки в навколишні органи (печінка).

5. Флегмона шлунка.

6. Малігнізація кальозної виразки.

Запалення кишечника.

Ентерит - запалення тонкої кишки, коліт - запалення товстої кишки, ентероколіт - запалення всього кишечнику.

За топографією запального процесу в тонких кишках виділяють: дуоденіт, еюніт, ієліт.

Причини ентериту: прояв інфекційних хвороб, харчових токсикоз - інфекцій, отруєнь хімічними речовинами, грибами, алергії, аліментарні причини (алкоголь, погано пережована їжа).

Гострий ентерит

За характером запалення слизової оболонки може бу­ти катаральним, фіброзним, гнійним, некротично-виразковим.

1. Катаральний ентерит - характеризується гіперемією і набряком слизової, яка вкрита серозним, серозно-слизовим, серозно-гнійним ексудатом. Визначається дистрофія клітин.

2. Фібринозний ентерит - некротизована слизова просякнута фібринозним ексудатом. Запалення може бути крупозним, дифтеричним. Наслідок: рубці після виразок при відторгненні ексудату.

3. Гнійний ентерит - характеризується розвитком ( гнійников особливо в місцях лімфоідних фолікулов (апостематозний ентерит) або флегмон (флегманозний ентерит).

4. Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням солітарних фолікулов (при черевному тифі) або слизової оболонки (грип, сепсис) для гострого ентериту характерна гіперплазія лімфатичного апарату кишки. Ускладнення: кровотеча, перфорація з перитонітом, зневоднення і де мінералізація (при поносах).

Хронічний ентерит

Хронічний ентерит - може бути самостійним захворюванням або про­явом інших хронічних захворювань (хвороби печінки, ревматичні хво­роби). Причини: інфекції, інтоксикації, лікарські препарати, порушення обміну речовин та ін. В основі патогенезу-порушення процесу регенерації ентероцитів.

Морфогенез: визначається дві форми:

1. ентерит без атрофії,

2. з атрофією.

Визначається: деформація, склероз і вкорочення ворсинок, пригнічення травлення.

Ускладнення: анемія, кахексія, остеопороз, авітаміноз, ендокринні порушення.

Коліт — запальне-дистрофічне захворювання товстої кишки. За анатомо-топографічним принципом поділяється на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (поперечно-ободової кишки), сигмоідит, проктит, панколіт (всієї кишки), за перебігом буває гострим і хронічним.