Короткі історичні відомості

Вперше патологічний стан, що нагадував подагру, був описаний Гіпократом у V ст. до н.е. Цей давньогрецький лікар та реформатор античної медицини називав дане захворювання «хворобою багатих людей». Перший випадок сімейної подагри описав Сенека в І ст. до н.е., а в ІІІ ст. Гален подає перші відомості про тофуси. Термін «подагра» був запропонований Вільгардуеном у ХІІІ ст. З давніх часів відомі й інші назви подагри: «хвороба королів» та «хвороба геніїв».

Англійський лікар Е. Orowan (1956) намагався пояснити розвиток подагри у геніїв, оскільки ще в давнину було відмічено, що на подагру хворіють великі полководці та правителі, зокрема Олександр Македонський, Карл ХІІ, Петро І, а також такі відомі особистості, як Мікеланджело, Рубенс, Рембрандт, Стендаль, Галілей, Дарвін, Ньютон, Лейбніц, Ренуар… Загадковий зв’язок між досягненнями геніїв та подагрою пояснювали тим, що сечова кислота за своєю хімічною структурою близька до стимуляторів розумової діяльності кофеїну та теоброміну, тому накопичення сечової кислоти в крові (гіперурикемія) сприяє покращенню роботи мозку людини.

Класичний клінічний опис подагри здійснив у 1685 році англійський лікар Т. Sydenham у книзі «Трактат про подагру». Даючи характеристику больовому синдрому при даній патології, він порівняв ці відчуття з болями від зажиму в пресі.

Дані щодо поширеності подагри та гіперурикемії суперечливі. Поширеність подагри в різних регіонах варіює в широких межах — від 0,01 % до 0,37 % і багато в чому пов’язана з особливостями харчування населення. Високий рівень захворюваності характерний для індустріально розвинутих країн, проте в них відзначається неоднакова частота подагри в популяції: 0,05% в Японії; 0,15–0,17 % у Китаї; 0,65 % у Німеччині. Поширеність гіперурикемії становить 5–12 % .

За даними інших науковців, поширеність подагри становить від 0,06 до 3 % дорослого населення; поширеність гіперурикемії — від 2 до 20 %. При цьому виявлено регіони з найбільш високою частотою гіперурикемії — 60 % (Філіппіни, Нова Зеландія, острови Тихого океану) .

В Україні поширеність подагри становить 0,4 % дорослого населення, поширеність гіперурикемії — 15–20 %. У результаті епідеміологічного обстеження шахтарів віком від 18 до 62 років, які проживають у східному регіоні України, подагру діагностовано у 2,3 %. Прогностично несприятливим вважається розвиток хвороби у віці до 30 років.

Виділяють три форми порушення пуринового обміну: 1) метаболічна форма; 2) ниркова форма; 3) змішана форма. При метаболічній формі підвищується синтез сечової кислоти, оскільки в організм з їжею надходить велика кількість субстратів утворення пуринів. Первинна гіперпродукція пов’язана з дефектом ферментів. Вторинна гіперпродукція зумовлена підвищеним розпадом клітин при алкоголізмі, гемобластозах, хронічному гемолізі. При нирковій формі зменшена екскреція сечової кислоти пов’язана з порушеною канальцевою реабсорбцією. Дефекти екскреції можуть бути зумовлені порушенням функції нирок, зменшенням об’єму позаклітинної рідини, дією алкоголю та лікарських засобів, артеріальною гіпертензією. При змішаній формі одночасно підвищується синтез сечової кислоти та знижується її екскреція.

За типом порушення обміну сечової кислоти та пуринів подагра класифікується таким чином: 1) первинне порушення обміну сечової кислоти та пуринів (нормальна екскреція сечової кислоти відзначається в 80–90% випадків первинної подагри; підвищена екскреція — 10–20 %; ідіопатична подагра становить 99 % первинної подагри); 2) вторинне порушення обміну сечової кислоти та пуринів (дефіцит глюкозо-6-фосфатази — хвороба Гірке; хронічний гемоліз, лімфопроліферативні захворювання); 3) нирковий механізм порушення (ендогенні метаболіти, хронічна ниркова недостатність, тривалий прийом медикаментів) .

Гіперурикемія може бути спадкова, що проявляється у вигляді подагри або хвороби Леш-Ніхана (це так звані первинні гіперурикемїї), і набута (вторинна).

На сьогодні в літературі існує велика кількість наукових джерел, присвячених вивченню гіперурикемії, зокрема, існує взаємозв’язок між рівнем сечової кислоти та розвитком метаболічного синдрому, ожирінням, інсулінорезистентністю, артеріальною гіпертензією, прийомом діуретиків і низьких доз ацетилсаліцилової кислоти, надлишковим уживанням алкоголю, літнім віком та нирковою недостатністю (табл. 9).

Надмірне надходження в організм продуктів, що містять багато пуринів (кава, чай, залозисті тканини, дріжджі), викликає аліментарну гіперурикемію.

 

Таблиця 9. Причини змін концентрації сечової кислоти