- •Нуклеопротеїни
- •Дезоксирибонуклеопротеїни
- •Рибонуклеопротеїни
- •Травлення нуклеопротеїнів
- •Біосинтез пуринових нуклеотидів Біосинтез пуринових нуклеотидів de novo
- •Регуляція синтезу пуринових нуклеотидів
- •Біосинтез пуринових нуклеотидів із азотистих основ
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Подагра
- •Короткі історичні відомості
- •У крові та сечі
- •Клініка та діагностика подагри
- •Лікування та профілактика подагри й гіперурикемії
- •Синдром леш-ніхана
- •Діагностичні критерії
- •Клінічні ознаки
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Реакції біосинтезу піримідинових нуклеотидів
- •Утворення умф
- •Утворення удф, утф та цтф
- •Регуляція синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •Біосинтез дезоксирибонуклеотидів
- •Механізм перетворення рибонуклеотидів на дезоксирибонуклеотиди
- •Утворення дАтф, дГтф та дУтф
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Хімічна структура подвійної спіралі днк.
- •Будова хроматину.
- •Особливості будови рнк
- •Біосинтез нуклеїнових кислот
У крові та сечі
ПРИЧИНИ ГІПЕРУРИКЕМІЇ |
ПРИЧИНИ ГІПЕРУРИКУРІЇ |
ПРИЧИНИ ГІПОУРИКУРІЇ |
Подагра |
Лейкози |
Подагра |
Опікова хвороба |
Лікування цитостатиками |
Нефрит |
Променева хвороба |
Іонізуюче опромінення |
М’язова атрофія |
Зменшення екскрецїї сечової кислоти з організму |
Підвищений вміст пуринів у їжі |
Ниркова недостатність |
Синдром Леш-Ніхана |
Гемолітична анемія |
|
Підвищений синтез пуринів |
Опіки |
|
Надмірне вживання м'яса з продуктами харчування |
Крупозне запалення легень |
|
|
Отруєння свинцем |
|
Ревматизм |
При гіперурикемії підвищується концентрація сечової кислоти в синовіальній рідині, виникає її кристалізація та проникнення в хрящ і синовіальну оболонку, де сечова кислота відкладається у вигляді голкових кристалів сечокислого натрію. Синовіальні клітини продукують цитокіни (інтерлейкін-1, -6, -8, фактор некрозу пухлини). Імуноглобуліни та компоненти комплементу обволікають урати, стимулюючи фагоцитарну активність нейтрофілів. Кристали пошкоджують нейтрофіли, а лізосомальні ферменти, що виділяються в синовіальну порожнину, сприяють розвитку запалення.
Безсимптомна гіперурикемія — стан, що супроводжується підвищенням рівня сечової кислоти в крові за відсутності симптомів організації кристалів у будь-якому органі (без ознак подагри). Результати досліджень засвідчують, що в кожного шостого чоловіка та кожної третьої жінки при гіперурикемії (сечова кислота в межах 7–7,9 мг%) розвивалась подагра, а при гіперурикемії понад 8 мг% частота розвитку подагри у чоловіків досягала 36,7 % .
Клініка та діагностика подагри
Гострий подагричний артрит найчастіше розпочинається з ураження одного або декількох суглобів нижніх кінцівок переважно першого плюснефалангового, середньотарзальних або колінних суглобів. Найчастіше в ранкову пору виникає біль, набряк, які з часом наростають і сягають піку протягом 24–48 годин. Больовий синдром при подагричному артриті різко виражений (рис. 18).
Рис. 18. Виражений артрит малих суглобів при подагрі.
Гостра полісуглобова форма подагри трапляється рідше, але характеризується тяжкою клінічною картиною. Загострення хвороби часто супроводжується підвищенням температури тіла та лейкоцитозом, тому в цей період необхідно проводити диференціальну діагностику. Часті рецидивуючі гострі приступи зумовлюють розвиток хронічної вузликової подагри.
Відкладання уратів можливе під шкірою, при цьому утворюються подагричні вузлики — тофуси, які є нешкідливими, але спотворюють хворого (рис. 19).
Рис. 19. Подагричні тофуси.
Тофуси можуть з’являтися на завитку вуха, над ліктьовими та міжфаланговими суглобами, над остеоартритичними вузликами Гебердена або Бушара відповідно в дистальних і проксимальних міжфалангових суглобах, особливо в жінок літнього віку, внаслідок відкладення кристалів моноурату натрію.
Вузликова подагра при тяжкому перебігу призводить до розвитку ерозій та деструкції суглобів.
