Глава 2. Материнская смертность.

 Материнская смертность всегда считалась одним из важнейших показателей социального благополучия общества. Она рассчитывается: число умерших матерей на 100000 родившихся живыми детей. В России показатель материнской смертности в последние годы превысил 50/ 100000 живорожденных, для примера: в США – 9/100000. Анестезиологу – реаниматологу важно знать основные причины материнской смертности и возможные факторы риска.

 Структура причин материнской смертности в 93 – 97 гг. (в среднем ) по России.

1. Внебольничные аборты (в том числе и неустановленной этиологии) – 21%.

2. Кровотечение во время беременности и родов – 14%.

3. Гестоз – 11,5 %.

4. Внематочная беременность – 9%.

5. Сепсис во время родов и послеродовом периоде – 5%.

6. Медицинские аборты – 2,5%.

7. Другие осложнения беременности, родов и послеродового периода – 37%.

 Основные факторы риска.

1. Возраст матери. Смертность у женщин старше 35лет, в 7 раз выше по сравнению с женщинами 20 – 25 лет.

2. Необходимость проведения общего обезболивания.

3. Гипертензия во время беременности.

4. Кесарево сечение.

5. Врожденный порок синего типа.

Из этих данных видно, что подавляющее число смертей приходится на третий триместр беременности, период родов и ранний послеродовой период, а анестезиологические осложнения входят в группу главных факторов материнской смертности.

Теперь выясним, от каких причин умирают женщины при проведении общей анестезии? Их много, но две из них главные, причем не только у нас в стране, но и в большинстве других стран мира:

1.Аспирация желудочного содержимого.

2. Невозможность интубации трахеи.

Глава 3. Аспирация желудочного содержимого.

 Аспирация пищевыми массами во время анестезии может привести к летальному исходу разными способами:

1. Обструкция дыхательных путей твердыми пищевыми массами с развитием асфиксии. Этот тип аспирации встречается достаточно редко.

2. Развитием аспирационного гипергического пневмонита, который называют синдромом Мендельсона. Пневмонит развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл, в трахею и бронхи. Причем, чем ниже рН, и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита. Понятно, что у одного и того – же больного могут наблюдаться оба типа аспираций.

3. Развитием тяжелых аспирационных пневмоний при попадании инфицированного желудочного и кишечного содержимого в легкие, даже при рН содержимого больше 2,5.

В большинстве руководств по анестезиологии, аспирация желудочного содержимого, аспирационный пневмонит и синдром Мендельсона рассматриваются как синонимы. Автор не разделяет такую точку зрения и считает, что диагноз синдром Мендельсона правомерен, за редким исключением, именно в акушерстве - при возникновении аспирационного гипергического пневмонита.

Аспирация желудочного содержимого в анестезиолого-реанимационной практике не является редким явлением, но нигде аспирационный пневмонит не протекает так драматично, как в акушерстве. Большинство врачей, видевших в своей анестезиологической практике тяжелый синдром Мендельсона, думаю, согласятся с автором. По данным английских авторов, аспирация послужила основной причиной анестезиологической материнской смертности в Великобритании. В разные годы она колебалась от 10 до 25% от общей материнской смертности. Правда, в последнее десятилетие этот показатель сильно упал. В отличии от английского законодательства, где допускается возможность развития осложнений от медицинских вмешательств, наше законодательство такой возможности, по существу, не предусматривает. Поэтому достоверных данных по России мы не имеем. Но что-то подсказывает, что частота развития этого тяжелого осложнения в нашей стране вряд ли существенно ниже.

Но почему именно в акушерской практике чаще всего встречается этот синдром? У беременных женщин, вследствие влияния увеличенной концентрации прогестерона, эвакуация желудочного содержимого замедлена в результате снижения моторики желудочно-кишечного тракта. Этому же способствует механическая обструкция 12–ти перстной кишки увеличенной маткой. Секреция гастрина плацентой увеличивает кислотность желудочного сока, уменьшает тонус пищеводного сфинктера. В публикациях, посвященных этому вопросу, подробно разбираются еще не менее десятка различных факторов, способствующих развитию аспирации и ответной реакции организма матери на нее.

И выясняется:

• что пища у беременных женщин часто задерживается на 12 – 18 часов.

• что общепринятый 4 часовой “интервал безопасности” после приема пищи, таковым вовсе не является.

• что около 70% женщин, подвергающихся плановому оперативному вмешательству, имеют высокий риск аспирации.

 

Синдром Мендельсона может развиваться при многих других акушерских ситуациях, особенно когда сознание больной нарушено: во время приступа эклампсии, при использовании “медикаментозного сна” и даже во время эпидуральной или спинальной анестезии (правда, если возникли осложнения, например – тотальный спинальный блок).

Смертность при тяжелом синдроме Мендельсона, по данным разных авторов, составила 33 – 82 %.

 

Выводы:

1. В третьем триместре беременности, все женщины, которым, проводится плановое или экстренное анестезиологическое пособие, должны рассматриваться как имеющие полный желудок и высокий риск развития аспирационного синдрома.

2. При проведении общей анестезии в эти сроки, всем женщинам должна проводится профилактика аспирационного синдрома.

Клинические проявления синдрома Мендельсона.

Сразу после аспирации у больного возникает сильный кашель, могут отмечаться рефлекторная остановка дыхания, развитие брадикардии, снижение артериального давления. Затем в ближайшие минуты развиваются явления ларинго и бронхоспазма, что клинически проявляется астмоидной одышкой, цианозом. Аускультативно над легкими в этот период выслушиваются сухие, иногда свистящие, хрипы. Появляется тахикардия. Эти симптомы наблюдаются в течение нескольких минут, иногда в течение нескольких десятков минут. Обычно терапия с использованием бронхолитиков оказывает достаточно быстрый эффект. На фоне ИВЛ и оксигенотерапии гипоксемия уменьшается. Клинически это проявляется в виде “светлого промежутка”, т.е наблюдается короткий бессимптомный период. Как правило, он совпадает с окончанием вмешательства. Врач успокаивается, считая, что все самое тяжелое позади. Производится экстубация больной.

Но в ближайшие после этого минуты, или часы, начинает нарастать одышка, и прогрессировать синдром острого легочного повреждения (СОЛП).

Клинические, лабораторные критерии СОЛП, или как раньше называли – респираторного дистресс-синдрома взрослых, великолепно описаны во многих специализированных справочниках и монографиях. Но обилие справочного материала отнюдь не коррелирует с возможностями эффективного лечения этого состояния. Несмотря на проводимое лечение, прогрессирует дыхательная недостаточность, больная вновь переводится на управляемое дыхание, и начинается многодневная, часто безуспешная, борьба врачей за ее жизнь.

И очень трудно врачу - анестезиологу объяснить родственникам женщины, а еще труднее себе самому, почему не были приняты меры по профилактике гиперергического пневмонита.

Морфологические проявления синдрома Мендельсона.

Всасывание кислоты в бронхах происходит чрезвычайно быстро: через 2 –3 минуты в крови определяется ее максимальная концентрация. Уже через пять минут определяется поражение легких – пятнистый ателектаз, геморрагии, отек, полиморфноклеточная инфильтрация. Слущивание альвеолярного эпителия и разрушение сурфактанта приводит к спадению альвеол. Повышенная проницаемость капилляров приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию некардиогенного отека легких.

Лечение аспирационного синдрома.

Первые мероприятия вполне очевидны:

• Надо прекратить дальнейшее поступление кислого желудочного содержимого в дыхательные пути. Для этого требуется срочно выполнить прием Селлика.

• Максимально быстро удалить отсосом содержимое из ротоглотки и дыхательных путей. В вашем распоряжении очень мало времени, так как уже через 1 – 3 минуты желудочное содержимое всосется и окажет свое повреждающее действие. При массивной аспирации твердыми частицами, сопровождающейся развитием тяжелой дыхательной недостаточности, может потребоваться проведение экстренной бронхоскопии. В остальных случаях проведение бронхоскопии должно быть отложено до “светлого промежутка”. Проведение лаважа показано при наличии мелких твердых частиц пищи, выполняется обычно в “светлый промежуток”. Для лаважа целесообразнее всего использовать стерильный физраствор.

• Провести интубацию больного, раздуть манжетку интубационной трубки. Для ограничения распространения аспирата по трахеи и бронхам следует максимально быстро перевести женщину в положение Тренделенбурга.

• Борьба с бронхиолоспазмом. Лучше (меньшее токолитическое дейсивие по сравнению с внутривенной инфузией) использовать ингаляционные формы 2 – адренергических агонистов (астмопент, алупент, беротек). Обычно по 2 дозы любого из этих препаратов ингалируют во время вдоха в интубационную трубку; при недостаточном эффекте ингаляцию повторяют через 2 – 3 минуты. Иногда дополнительно используют (при недостаточном эффекте 2 – агонистов) внутривенное введение атропина 0,1% - 1,0, эуфиллина 2, 4% - 10,0.

• После устранения бронхиолоспазма продолжить выполнение анестезиологического пособия на управляемом дыхании. Перевести больную в горизонтальное положение.

• Внутривенно ввести преднизолон из расчета 3 – 5 мг/кг. или дексазон 0,5 – 1 мг/кг. Через интубационную трубку ввести в трахею 60 – 90 мг преднизолона, растворив его предварительно в 5 – 10 мл физраствора. Через час провести повторное введение указанных препаратов в половинной дозе.

• Провести профилактическое введение антибиотиков. Обычно используют цефалоспорины 1 – 2 поколения в средних дозировках, но вполне приемлемо и введение пенициллина – 5 г. внутривенно.

• Искусственную вентиляцию легких проводить с минимально возможным давлением и объемом вдоха. Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см.вод. ст., а объем вдоха - не выше 5 мл/кг.

• Инфузионную терапию проводить в минимально приемлемом объеме.

• После окончания вмешательства не проводить экстубацию больной. Показано проведение рентгенографии легких. Дальнейшая тактика основывается на показаниях пульсоксиметрии, клинической картины. При стабильных показателях гемодинамики, отсутствия одышки, сатурации крови более 91% при дыхании воздухом, больная может быть переведена на самостоятельное дыхание. При отсутствии признаков ухудшения оксигенации и общего состояния, через 6 – 8 часов может быть экстубирована. Если сатурация крови ниже указанных цифр, имеет место одышка и (или) нестабильность гемодинамики, больная должна оставаться на управляемом дыхании. В данном случае можно ожидать тяжелое течение аспирационного пневмонита. Необходимо проводить лечение СОЛП. О том, как это правильно делать, написано в руководствах по интенсивной терапии, и очень подробно, в великолепных публикациях А.П. Зильбера.

Основные меры профилактики аспирационного синдрома.

Проводятся как при применении общей, так и регионарной анестезии.

Общие принципы ее просты – уменьшить риск возникновения рвоты и регургитации кислым желудочным содержимым, а если уж возникла аспирация, то максимально уменьшить объем аспирируемой жидкости и ее кислотность.