25. Неотлож.Помощь при приступе бронх.Астмы

 при легком приступе показано раннее вдыхание бета2-АГ короткого действия (беротек, сальбутамол), расслабляющих гладкие мышцы бронхов — сразу 2 вдоха или через небулайзер в течение 5—10 мин.. Если нет заметного улучшения, то через 10—20 мин повторяют ингаляции бронхолитиков. Если все это не дает эффекта, необходимо:

• вдыхать в небулайзере 1—2 дозы бета2-АГ (сальбутамол по 2,5—5 мг или тербуталин по 5—10 мг) через 20 мин (обычно не более 3 раз в течение 1 ч). Иногда, ряду больных, не отвечающих на бета2-АГ, их вводят парентерально (внутривенно, медленно сальбутамол — 0,5 мг или 4—8 мкг/кг), что облегчает их доставку системным кровотоком в дистальные бронхи (в которые ингаляции попасть не могут вследствие их обструкции и закупорки вязким секретом);

• ввести медленно, внутривенно (лучше капельно) 2,4% раствор 10 мл эуфиллина (в 1 мл содержится 24 мг эуфиллина) на изотоническом растворе натрия хлорида (суточная доза 0,5 г, при АС — 2 г), когда нет небулайзера, имеется рефрактерность к бета2-АГ или больной просит об этом. Если больной ранее получал теофиллин, то нагрузочная доза эуфиллина снижается в 2 раза и составляет 0,6 мг/кг массы, а если не получал, то — 4— 5 мг/кг веса (0,5 мкг/кгч);

• инфузию эуфиллина следует повторить через 20—30 мин вместе с введением в ГКС (преднизолона — 60—150 мг в зависимости от тяжести приступа). Внутривенный и оральный путь одинаково эффективны. Эффект ГКС проявляется через 4—6 ч. Можно повторить и прием бета2-АГ после введения ГКС. Большая часть дозы Ир2-АГ идет в ротоглотку, крупные бронхи и не доходит до мелких, где имеется фокус воспаления. Поэтому попадание ГКС в мелкие бронхи через легочной кровоток является оптимальным подходом в лечении БА. Лечебный удар наносится по воспалительным эпителиальным клеткам, гладким мышцам бронхов и клеткам адвентиция;

• молодым больным бронхиальной астмой со здоровым сердцем (при отсутствии эуфиллина и бета2-АГ) можно ввести подкожно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 1,0 мл 5% раствора эфедрина, обладающих большим бронхолитическим эффектом, чем бета2-АГ, но и большей массой побочных действий (дрожь, тахикардия, повышение АД и температуры тела).

Критерии эффективности купирования приступа — стабильность состояния, уменьшение одышки и сухих хрипов, рост ПСВ на 60 мл/мин.

Больным противопоказаны транквилизаторы (угнетают дыхание), антигистаминные средства (высушивают слизистую бронхов и повышают вязкость мокроты) и НПВП (при непереносимости аспирина). Если это лечение не дало купирующего эффекта в течение 1 ч, то больного необходимо госпитализировать (из-за угрозы развития АС).

26. Этиология,патогенез и диагност.Критерий асмтат.Статуса.

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистойоболочки, гиперсекреции железистого аппарата. Астматический статус характеризуется нарастанием приступов удушья (по интенсивности и частоте) на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой оболочки бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.В основе формирования статуса лежит глубокая блокада (-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика: Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое,акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием участков “немого” легкого, тахикардия, высокое артериальное давление, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспаление и отек слизистой бронхиол;

• гиповолемия, сгущение крови;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации. ОФВ1 снижается до 30%.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации. ОФВ1 снижается до 20%

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.