• п/к адреналин (0,3 мл 1:1 ООО раствора каждые 20 минут, 3 раза за час). Адреналин не имеет существенных пре­имуществ перед р,-АГ, пока больной может самостоятельно дышать. Обычно адреналин назначают, если АС яв­ляется составной частью системной аллергической реакции (анафилактический шок), при нарушении сознания больного или угрозе остановки дыхания или если больной заинтубирован или когда ИР₂-АГ не эффективны.

3. Обязательно вводятся ГК максимально рано, т. к. начинают действовать через 2-4 часа в/в, в больших до­зах в течение ~3 дней. Схемы дозировок ГК - индивидуальны и основаны на тяжести АС. Вводя! метил- преднизолон (в/в по 125 мг каждые 6 часов, в течение 48-72 часов) или гидрокортизон (в/в, капельно по 200 мг 5 раз/сутки, при рефрактерное™ к лечению суточная доза доходит до 4000 мг в течение 2-3 суток) или преднизалон (в/в по 60 мг каждые 4 часа, в суточной дозе 10 мг/кг массы тела; если нет эффекта, то преднизолн вводится в/в непрерывно капельно по 90 мг каждые 4 часа). Можно комбинировать гидрокорти­зон в/в (200 мг) и предиизолон внутрь (60 мг) или вводить ИГ'КС в больших дозах (каждые 10 мин в течение

2. часов) в небулайзере. Обычно при улучшении состояния переходят на оральный прием преднизолона по

1. 6 мг/кг/сутки в несколько приемов в течение 2 недель с последующим быстрым снижением дозы (каждые

3. дня на 1 таблетку или на 25 %/сутки) вплоть до полной отмены ГК в течение 5-7 дней. В качестве поддер­живающей терапии используют ИГК.

4. В/в введение эуфиллина не обязательно и включается в схемы начального лечения больных АС с нормаль­ным или высоким уровнем раС0₂ или тем, кто не отвечает на агрессивную терапию Ир,-АГ в небулайзе­ре (или, если его нет в наличии) и ГК. Эуфиллин вводится в/в медленно, в течение 20-30 минут (не болю­сом) в максимальной дозе, с соблюдением предосторожности (особенно, если больной ранее принимал те- офиллин). Введение эуфиллина, на фойе Ир,-АГ, обеспечивает больший бронходилатирующий эффект, чем введение одного JIC. Перед прекращением введения эуфиллина назначают орально теофиллин длительного действия и йогом принимают только его. Определение уровня теофиллина в сыворотке крови необходимо мониторировать у всех больных, кому требуется в/в инфузии эуфиллина >24 часов.

Дополнительно необходима коррекция возможной гиповолемии и электролитных нарушений особенно, если больной ранее длительно принимал большие дозы мочегонных, ГК и Ир,-АГ, гипокалиемии и гипохлоремии. При ацидозе (рН<7,2) вводятся щелочи (200 мл 4% раствора соды). У ряда больных в целях адекватной регидра­тации (восстановления потерь жидкости с потом или вследствие усиленного диуреза после введения эуфиллина) и разжижения секрета вводят в/в жидкости (до 3 л) под контролем ЦВД (не должно превышать 120 мм водн. ст.). Часто АС бывает вызван вирусной инфекцией, поэтому рутинное назначение АБ не показано. Но при наличии четких доказательств бактериальной инфекции (приступ развился на фоне обострения бактериального бронхи­та или вторичной пневмонии), назначаю! (лучше в/в) АБ широкого спектра действия (амоксиклав, цефалоспори- ны 3-го поколения или макролиды).

Первичная профилактика. Ее цель - исключить воздействие ФР путем:

• устранения контакта с аллергеном (его элиминация может уменьшить проявления болезни и неспецифи­ческую ГРБ) и интенсивным загрязнением окружающей среды; отказа от курения беременных женщин и в присутствии ребенка;

• запрещения работы химиком, фармацевтом, меховщиком или по другой специальности, связанной с дли­тельным воздействием пыли, лицам с наличием угрозы развития БА (например, с положительным аллерго­анамнезом) и контакта с животными (кошками, собаками, птицами, сухим кормом для рыб) этим же лицам;

• снижения уровня клеща домашней пыли;

• поиска у каждого больного с частой симптоматики, требующей лечения,признаков специфической гипер­чувствительности, возникающей при участии Ig Е. Если тестирование положительно, то больному показано проведение мероприятий по элиминации значимого аллергена.

Вторичная профилактика применяет ся для предотвращения появления симптомов уже имеющейся болезни у сенсибилизированных лиц. Так, специфическая иммунотерапия оказалась эффективной у больных с аллерги­ческим риносинуситом. Полагают, что специфическая иммунотерапия у детей, имеющих моносенсибилизацию к пыльце и сенную лихорадку, также может предотвратить (или замедлить) развитие новой сенсибилизации и по­явление БА.

Тема 7. Острая ревматическая лихорадка (Болезнь Сокольского-Буйо)

ВВЕДЕНИЕ. В подавляющем большинст ве случаев ОРЛ развивает ся в детском и подростковом возрасте (7-15 лет), реже - у молодых лиц до 23 лет. Половой диморфизм не прослеживается. По данным ВОЗ в мире ежегодно заболевают ОРЛ около 500 тыс. человек, у 300 тыс. формируется порок сердца, при этом ХРБС вы­явлена у 15,6 млн. человек. Ежегодное число летальных исходов, связанных с ОРЛ и ХРБС - 332 тыс. человек Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимуще­ственной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стреп­

63

тококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен «мо­лекулярной мимикрии»).*

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) заболевание, характеризующееся поражением сер­дечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недо­статочность и/иди стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время убедительно доказана связь между высоковирулентными штаммами (3-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) и развитием ОРЛ. Указанные штаммы обладают особыми «ревматогенными» свойствами: тропностью к глотке, высокой контагиозностью, образованием большой гиа- луроновой капсулы, мукоидных колоний на кровяном агаре и коротких цепей в бульонных культурах, индукци­ей типоспецифических антител, наличием крупных молекул М-протеина (специфического белка, входящего в состав клеточной стенки стрептококка и подавляющего его фагоцитоз) и его эпитопов, перекрестно реагирую­щих с различными тканями макроорганизма-хозяина.

ПАТОГЕНЕЗ. Существует генетическая предрасположенность к развитию заболевания, что подтверждают как высокой семейной агрегацией этого заболевания, так и выявлением ряда генетических маркеров (группы кро­ви, фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы, локусы системы HLA). У больных ОРЛ и ХРБС по сравне­нию со здоровыми выявлена более высокая частота Р-лимфоцитарного аллоантигена 889. Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает: вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мем­браны, основное вещество соединительной ткани М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу. дезокси- рибонуклеазу. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антиге­нами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоаитител к миокарду, ант игенным компонентам соеди­нительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при OPJ1 выражаются в повышении титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистреп- токиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества р-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция ткане­вых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные веще­ства - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

• мукоидное набухание (дезорганизация коллагеновых волокон), обратима, длительностью 1-2 месяца;

• фибриноидные изменения (развивается необратимый фибриноидный некроз);

• пролиферативная стадия (стадия гранулематоза) - вокруг сосудов, в миокарде, эндокарде скапливаются клет­ки (гистиоциты, лимфоидные, плазматические и тучные клетки) и образуется гранулема Ашофф - Талалаева,

• стадия склероза (клетки гранулемы переходят в фибробласты и развивается рубец, т. е. формируется порок

сердца).

Излюбленная локализация патологического процесса митральный клапан, реже аортальный и трех­створчатый. Исходом вышеописанных процессов является кардиосклероз.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоци­тами, нейтрофилами, эозинофилами.

КЛАССИФИКАЦИЯ (Минск, 2003 г.).

• Клинические формы:

• острая ревматическая лихорадка;

• повторная ревматическая лихорадка.

• Клинические проявления:

• основные - кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки;

• дополнительные — лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты.

• Степень активности*** - I - минимальная, II - умеренная, III - высокая.

• Исходы:

• выздоровление;

• хроническая ревматическая болезнь сердца:

• без порока сердца*;

• с пороком сердца**.

* Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.

** При впервые выявленном пороке сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эн­докардит, первичный АФС, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

*** После постановки диагноза ОРЛ необходимо определить степень активности ревматического процесса (табл. 7.1).

Степень активности	Клинические признаки	Степень выраженности ЭКГ, ЭхоКГ и R-логических данных	Лабораторные показатели
I - минималь­ная	Отсутствуют признаки экссу­дативного компонента в пора­женных органах, часто моно- синдромные проявления.	Симптомы воспалительного поражения сердца, в том числе, динамика ЭКГ и R-логических данных незначительная.	Титры стрептококковых антител нормальные или минимально повы­шены: АСГ - 1:300; АСК - 1:300; АСЛ 0-1:250
И - умеренная	Умеренная лихорадка, экс­судативный компонент вос­паления отсутствует. Слабо выраженные признаки рев­мокардита, полиартрита или хореи.	Инструментальные призна­ки кардита выражены незначи­тельно.	Титры: АСГ> 1:300; АСК> 1:300 АСЛ 0- 1:300; 1:600 СОЭ - 20-40 мм/ч Лейкоциты - 10-12x109 г/л, нейтро- филез, моноцитоз, фибриноген 5-6 г/л, серомукоид 1,65-4,4 ммоль/л.
III - высокая	Местные и общие проявле­ния с наличием лихорадки, преобладанием экссудатив­ного компонента воспале­ния в пораженных органах.	Проявления умеренные или ярко выраженные с полисин- дромными признаками воспа­лительного процесса в оболоч­ках сердца, легких, плевры.	Титры: ACT > 1:300; АСК>1:300 АСЛ - 0 > 1:600; СОЭ > 40 мм/час лейкоциты - 12x109 г/л, нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, фибрино­ген > 7 г/л, серомукоид > 4,5 ммоль/л.

• Недостаточность кровообращения:

-по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии I, НА, ОБ, III);

• по классификации NYHA (функциональные классы I, II, III, IV).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Основные синдромы при ОРЛ:

• суставной синдром (у 75%);

• кардиальный синдром (у взрослых - до 90%);

• синдром поражения кожи - 1-3%;

• поражение других органов и систем (почки, легкие - редко);

• неспецифический воспалительный синдром;

• иммунологический синдром.

Основные клинические признаки ОРЛ - кардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема и подкож­ные ревматические узелки. Варианты начала ОРЛ зависит от возраста больных. Практически у каждого второ­го ребенка через 2-3 недели после ангины внезапно повышается температура до фебрильных цифр, появляют­ся симметричные мигрирующее боли в крупных суставах (чаще всего, коленных) и признаки кардита (боли в области сердца, одышка, сердцебиение). У остальных детей наблюдают моносиндромное течение с преоблада­нием признаков артрита или кардита или, редко, хореи.

Остро, но типу «вспышки», ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-новобранцев, пере­несших ангину.

Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало: после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, боли в крупных суставах или умеренные признаки карди та.

Повторную атаку ОРЛ представляет собой новый эпизод заболевания, а не рецидив первого. Это состояние проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, очень редко - хореей. ДИАГНОСТИКА.

Анамнез. Прослеживается связь с перенесенной стрептококковой инфекцией.

Физикальное обследование.

• Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.

• Исследование кожи:

^ Кольцевидная эритема - бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных от­делах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов. Встречается у 4-17% больных.

•S Подкожные ревматические узелки - мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожи­лий в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea aponeumtica - характерный, но редкий (1-3% всех случаев ОРЛ) признак.

• Исследование суставов:

S поражение суставов по типу олигоартрита, реже - моноартрита, чаще вовлекаются коленные, голено­стопные, лучезапястные, локтевые суставы;

S особенности артрита: доброкачественность, летучесть воспалительных клинических проявлений, пере­менное, часто симметричное вовлечение суставов;

S диссоциация между скудными клиническими данными и резко выраженной субъективной симптоматикой; ^ в 10-15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся ограничением движений, болез­ненностью при пальпации и другими симптомами воспаления;

65

S суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются.

• Исследование сердца:

S Систолический шум митральной регургитации, по характеру длительный, имеет разную интенсивность, существенно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыхания, связан с I тоном и занимает большую часть систолы с эпицентром на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область.

S Мезодиастолический шум, развивающийся при остром кардите с митральной регургитацией, имеет следующие характеристики: часто следует за III тоном или заглушает его, выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе.

S Протодиастолический шум аортальной регургитации начинается сразу после II тона, имеет высокоча­стотный дующий убывающий характер, лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед, как правило, сочетается с систолическим шумом.

S Трехчленный ритм перепела выслушивается при митральном стенозе.

•/

Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для ОРЛ.

S Исходом кардита является формирование порока сердца, преобладают изолированные пороки, чаще - ми­тральная недостаточность, реже - недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально- аортальный порок, пролапс митрального клапана.

S Симптомы ревматического мио- или перикардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда), встречаются редко, весьма динамичны под влиянием лечения.

• Исследование нервной системы: в 6-30% случаев выявляются признаки малой хореи (гиперкинезы, мы­шечная гипотония, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, психоэмоциональные наруше­ния). У 5-7% больных хорея выступает единственным признаком ОРЛ.

• Поражение других органов. В начале болезни может развиваться быстропроходящий гломерулонефрит токсического генеза без исхода в хронический. Поражение серозных оболочек возможно только при тяже­лом течении первой атаки и/или повторной ОРЛ. Оно проявляется преимущественно абдоминальным син­дромом разной степени тяжести с быстрым обратным развитием на фоне противовоспалительной терапии. Лабораторное исследование.

• Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.

• Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА (может быть как при активной инфек­ции, так и при носительстве).

• Серологические исследования: повышенные или (что важнее) повышающиеся в динамике титры анти-_: стрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы.

Инструментальное исследование.

• ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем миокардите).,

• Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита,

• Диагностические критерии. Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя-Джонса, пересмотрен­ные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматоло­гов России в 2003 г.

• Большие критерии.

S Кардит.

S Полиартрит.

S Хорея.

S Кольцевидная эритема.

S Подкожные ревматические узелки.

• Малые критерии.

S Клинические: артралгия, лихорадка.

^ Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.

S Удлинение интервала P-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардио- графии.

• Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию.

S Положительная БГСА-кулыура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аг S Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых АТ.

Наличие двух больших критериев или одного большою и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

• Особые случаи

'S Изолированная («чистая») хорея при отсутствии других причин.

S «Поздний» кардит - растянутое во времени (>2 месяцев) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита (при отсутствии других причин).

S Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без нее).

Дифференциальный диагноз.

• Инфекционный эндокардит, в этиологии которого преобладают зеленящие стрептококки, стафилококки и грамотрицательные микроорганизмы. В отличие от ОРЛ, при инфекционном эндокардите лихорадочный син­дром не купируется полностью только при назначении НГ1ВП, характерны прогрессирующая слабость, ано­рексия, быстрая потеря массы тела, быстро прогрессирующие деструктивные изменения сердечного клапана (-ов) и симптомы сердечной недостаточности, вегетации на клапанах сердца при эхокардиографии, позитив­ная гемокультура.

• Неревматический миокардит чаще имеет вирусную этиологию, характеризуется активным и эмоциональ­но окрашенным характером кардиальных жалоб, отсутствием вальвулита, артрита и выраженных артралгий, диссоциацией клинических и лабораторных параметров, медленной динамикой под влиянием противовоспа­лительной терапии.

• Идиоматический пролапс митрального клапана. Бол ьшинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов, ран­нее развитие плоскостопия и др.).

Примеры формулировки диагноза.

• ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, Н 1 ФК I.

• Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствослалительный краевой фиброз створок митрального кла­пана. Н 1 ФК 1.

ЛЕЧЕНИЕ проводится в соответствии с клиническими протоколами диагностики и лечения больных с рев­матическими заболеваниями (приложение 4 к Приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 19.05.2005 № 274). Тактика лечения больного ОРЛ зависит от активности и характера течения заболевания.

• Режим. Соблюдение постельного режима на 2-3 недели болезни.

• Диета, богатая витаминами и белком с ограничением соли и углеводов.

• Физиотерапевтическое лечение не показано.

Медикаментозное лечение. Этнотропная (антистрептококковая) терапия.

Бензилпенициллин в течение 10 дней у взрослых и подростков по 500 000-1 000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м, у детей по 100 000-150 000 ЕД 4 раза в сутки в/м. В дальнейшем переходят на применение пенициллинов про­лонгированного действия в режиме вторичной профилактики.

При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамиды.

Противовоспалительная терапия:

Глюкокортико иды при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам в дозе 20 мг/сут, детям - 0,7--0,8 мг/кг в 1 прием утром после еды до дости­жения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 недели). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены. Общая длительность курса составляет 1,5-2 месяца.

НПВП (обычно диклофенак) назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ <30 мм/ч), после стихания высокой активности и от­мены ГК, при повторной ОРЛ на фоне порока сердца. Диклофенак назначают взрослым и подросткам но 25-50 мг 3 раза в сутки, детям по 0,7—1,0 мг/кг 3 раза в сутки до нормализации показателей воспалитель­ной активности (в среднем в течение 1,5-2 месяца). При необходимости курс лечения диклофенаком мо­жет быть продлен до 3-5 месяцев.

Лечение сердечной недостаточности у больных ОРЛ имеют ряд особенностей. При развитии сердечной декомпенсации как следствия острого вальвулита применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании преднизо- лона (40-60 мг в день). В то же время больным с пороком сердца и сердечной недостаточностью и без явных признаков кардита назначение ГК не оправдано из-за усугубления миокардиодистрофии.

При лечении сердечной недостаточности у больных ОРЛ и ревматическими пороками сердца применяют­ся следующие группы препаратов:

•S диуретики: петлевые - фуросемид; тиазидные и тиазидоподобные - гидрохлортиазид, индапамид; ка- лийсберегающие - спиронолактон, триамтерен;

^ блокаторы кальциевых каналов из группы дйгидропиридинов длительного действия (амлодипин);

S Р-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол);

^ сердечные гликозиды (дигоксин).

Вопрос о целесообразности применения ингибиторов АПФ больным ревмокардитом на фоне порока серд­ца требует дальнейшего изучения. Известно, что ряд эффектов ингибиторов АПФ при сердечной недостаточно­сти реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина. В то же время основной механизм действия Н1ТВ11 связан с подавлением синтеза простагландинов. Поэтому совместное назна­чение НПВП и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта последних.

Хирургическое лечение. Основные показания к хирургическому лечению больных ревматическими порока­ми сердца - выраженные клинические проявления порока сердца или его осложнения (сердечная недостаточ­

67

ность III-IV функциональных классов, легочная гипертензия, систолическая дисфункция левого желудочка, стенокардия, мерцательная аритмия и т.д.).

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем:

1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможно­стей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:

• закаливание;

• полноценное витаминизированное питание;

• максимальное использование свежего воздуха;

• рациональная физкультура и спорт;

• борьба со скученностью в жилищах, школах, училищах, вузах;

• проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфи­цирования.

2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки (тонзиллита (ангины) и фарингита).

Антимикробная терапия острого БСГА-тонзиллита/фарингита.

• Лекарственные средства первого ряда - р-лактамные антибиотики:

О Бензатина бензилпеницшлин в/м однократно взрослым 2,4 млн. ЕД назначается при сомнительной компяа- ентности пациента в отношении перорального приема антибиотиков, наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, вспышках БГСА-инфекции в дет­ских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.

О Амоксициллин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки.

0 Феиоксиметилпенициллин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым но 0,5 г 3 раза в сутки.

0 Цефадроксил внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 2 раза в сутки.

При непереносимости р-лактамных антибиотиков:

0 Азитромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 5 дней взрослым 0,5 г однократно в 1-е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение последующих 4 дней.

0 Кларитромицин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки.

0 Мидекамицнн внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,4 г 3 раза в сутки.

0 Рокситромиции внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым 0,15 г 2 раза в сутки.

0 Спирамицин внутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн. ME 2 раза в сутки.

0 Эритромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым но 0,5 г 3 раза в сутки.

• Препараты резерва (при непереносимости р-лактамов и макролидов):

0 Линкомицин внутрь за 1-2 ч до еды в течение 10 дней взрослым но 0,5 г 3 раза в день.

0 Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым по 0,15 г 4 раза в день. Антимикробная терапия хронического рецидивирующего БСГА-тонзиллита/фарингита.

• Лекарственные средства первого ряда:

1. Амоксициллин/клавулановая кислота внутрь в течение 10 дней взрослым 0,625 г 3 раза в сутки.

1. Цефуроксим внутрь (сразу после еды) в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки.

• Препараты резерва (при непереносимости Р-лактамных антибиотиков)

1. Линкомицин внутрь за 1-2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в день.

1. Клиндамицин вну трь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым но 0,15 г 4 раза в день.

Вторичная профилактика проводится у пациентов, перенесших острую ревматическую лихорадку, с целью предупреждения повторных атак и прогрессирования заболевания. Начинают ее в стационаре сразу после окон­чания этиогропной ангистрептококковой терапии.

• Бензатина бензил пенициллин (экстенциллин) - в/м 1 раз в 3 неделю месяца взрослым и подросткам 2,4 млн. F. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как прав

ло, она должна составлять для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), не менее 5 лет после ата ки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»), для больных с излеченным кардитом без поро сердца - не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»), для больных с сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) - пожизненно.

Пациент, перенесший ОРЛ, подлежит диспансерному наблюдению и осматривается ежемесячно ревматолого до ликвидации активности процесса, затем 1 раз в квартал до 1 года, затем 2 раза в год врачом-отоларинголога врачом-стоматологом - 1 раз в год, врачом-неврологом - при наличии хореи и очаговой неврологической симпт матики. Назначаются общий анализ крови - 4 раза в год, общий анализ мочи - 2 раза в год, рентгенография орг нов грудной клетки - 1 раз в год, ЭхоКГ - 2 раза в год (по показаниям - чаще), острофазовые показатели, АСЛ-0

2. раза в год (постановление М3 РБ от 12 октября 2007 г. № 92).

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА БОЛЬНЫХ С ОРЛ. Медицинское освидетельствование военн лужащих проводится на основании статьи 42 (табл. 7.2).

Призывники, военнослужащие срочной службы освидетельствуются только после стационарного обслед вания и лечения.

68

Статья расписания болезней	Наименования болезней, степень нарушения функций	Категория годности к военной службе
		графа 1	графа 11	графа 111
42	Хронические воспалительные ревматические, неревматические болезни сердца, кардиомиопатии, дегенеративные и дистрофические поражения сердца:
	а) с хронической сердечной недостаточностью III стадии	НГИ	НГИ	НГИ
	б) с хронической сердечной недостаточностью II стадии	НГИ	НГИ	НГМ, ГНС- ИНД
	в) с хронической сердечной недостаточностью I стадии	НГМ	НГМ	ГО
	г) без хронической сердечной недостаточности	го	го	г