Тема 5. Острая и хроническая дыхательная недостаточность

ВВЕДЕНИЕ. Дыхательная недостаточность присутствует, отягощая течение, при многих бронхолегочных заболеваниях, в большинстве случаев обуславливая инвалидизацию больного. К настоящему времени накопле­но уже достаточно сведений, раскрывающих механизмы развития дыхательной недостаточности при различ­ных патологических состояниях. Данная тема освещает два вида дыхательной недостаточности, острую и хро­ническую, и сформирована на основании анализа опубликованных исследований в этой области, как в отече­ственной, так и зарубежной литературе.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В промышленно развитых странах число больных хронической дыхательной недоста­точностью, которым требуется проведение кислородотерапии или респираторной поддержки в домашних усло­виях, составляет около 8-10 человек на 10 тыс. населения. Доля пневмоний, требующих госпитализации больных

44

в отделения интенсивной терапии (ОИТ) вследствие дыхательной недостаточности, составляет ог 3 до 10%. За­болеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), проявляющимся острой дыхательной недо­статочностью, от 1,5 до 13,5 случаев на 100 тыс. человек в год. Распространенность бронхиальной астмы -• около 5-10 % общей популяции, из них в течение жизни до 3-5 % всех больных переносят тяжелое обострение бронхи­альной астмы (тяжесть обострения обусловлена выраженностью острой дыхательной недостаточности).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Дыхательная недостаточность - это неспособность системы дыхания обеспечить нор­мальный газовый состав артериальной крови.

Наиболее часто применяется определение дыхательной недостаточности как патологического синдрома, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО,) меньше 60 мм рт. ст. и/или пар­циальное напряжение углекислого газа (РаС0₂) больше 45 мм рт. ст.

Газовый состав артериальной крови у конкретного человека зависит от разных факторов: барометрического давления, фракции кислорода во вдыхаемом воздухе, положения и возраста пациента и др.

Зависимость нормального уровня РаО, от возраста выражается уравнением: Ра0₂ = 104-0,27 х возраст (в годах). ЭТИОЛОГИЯ.

Внслегочные причины:

1 .Нарушение центральной регуляции дыхания:

• острые сосудистые расстройс тва;

• травмы головного мозга;

• интоксикация лекарственными препаратами, воздействующими на дыхательный центр;

• поражение ствола головного мозга инфекционной, воспалительной и опухолевой природы;

• коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга.

2. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:

• параличи дыхательной мускулатуры;

-спонтанный пневмоторакс;

• дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц, полиомиелит, столбняк;

• травмы спинного мозга;

• последствия воздействия ФОС и миорелаксантов.

2. Нарушения транспорта кислорода:

• большие кровопогери;

• острая недос таточность кровообращения;

• отравления «кровяными ядами» (монооксид углерода, метгемоглобинобразователи).

Легочные причины:

1. .Обструкгивные расстройства:

• закупорка дыхательных путей;

• механическое препятствие доступу воздуха при сдавливании извне (повешение, удушение);

• аллергический бронхо- и ларингоспазм;

• опухоли дыхательных путей;

• нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;

воспалительные заболевания бронхиального дерева;

• повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов.

2. Поражения респираторных структур легких:

• инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани;

• пневмосклероз.

2. Уменьшение функционирующей легочной паренхимы:

• недоразвитие легких;

• сдавление и ателектаз легкого;

• большое количество жидкости в плевральной полости;

-тромбоэмболия легочной артерии.

ПАТОГЕНЕЗ.

Механизм острой дыхательной недостаточности. Функция легких обеспечивается тремя протекающими в них процессами:

1. транспортом воздуха (вентиляция);

2. током крови (перфузия);

3. обменом газов на уровне альвеоло-капиллярных мембран (диффузия).

Патологические изменения на любом из этих уровней могут составлять патогенетическую основу развития дыхательной недостаточности. При быстром развитии дыхательной недостаточности компенсаторные механиз­мы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния крови не успевают включиться.

Характерным признаком острой дыхательной недостаточности является нарушение кислотно-основного состояния крови - респираторный ацидоз при вентиляционной дыхательной недостаточности (pH < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной дыхательной недостаточности (pH > 7,45). Острая дыха­

тельная недостаточность развивается стремительно, приводя к резкому уменьшению pH крови до 7,3 и менее, в то время как пр*и хронической дыхательной недостаточности резко выраженного снижения pH крови не будет.

Стадии острой дыхательной недостаточности.

/ стадия: больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на нехватку воздуха. Кожные по­кровы бледные, влажные, легкий акроцианоз; ЧД 25-30 в 1 минуту, ЧСС 100-110 в 1 минуту, АД в норме или несколько повышено, РаО, около 70 мм рт. ст., РаС0₂ снижено до 35 мм рт. ст.

2. стадия: сознание нарушено, психомоторное возбуждение, возможен бред, г аллюцинации. Жалобы на сильнейшее удушье. Кожные покровы цианотичиые, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД 30-40 в 1 минуту, ЧСС 120-140 в I минуту, АД повышено, РаО Д до 60 мм рг. ст., PaCO,t до 50 мм рт. ст.

3. стадия: сознание отсутствует, клонико-тонические судороги, расширение зрачков, отсутствие их реак­ции на свет. Кожные покровы - пятнистый цианоз. Быстрый переход тахипноэ (ЧД 40 и более в 1 минуту) в брадипноэ (ЧД 8-10 в 1 минуту). ЧСС более 140 в 1 минуту, возможно появление мерцательной аритмии, АД низкое, Pa0₂j до 50 и ниже мм рт. ст., РаСО,| до 80 90 мм рт. ст и выше.

Механизм развития хронической дыхательной недостаточности. Начало хронической дыхательной недостаточности может быть незаметным, постепенным, исподволь, или она может развиться при непол­ном восстановлении после острой дыхательной недостаточности. Длительное существование хрониче­ской дыхательной недостаточности позволяет включиться компенсаторным механизмам - полицитемии, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респиратор­ного ацидоза).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В первую очередь производят разделение острой и хронической дыхательной недо­статочности. Острая дыхательная недос таточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже ми­нут. Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение месяцев или лет.

Дыхательная недостаточность по патогенезу разделяется на:

1. Гипоксемическую (паренхиматозная, легочная или дыхательная недостаточность I типа);

2. Гиперкапническую (вентиляционная, «насосная» или дыхательная недостаточность [1 типа).

Признаки гипоксемической дыхательной недостаточности:

1. Гипоксемия - вследствие недостаточности газообмена, которая трудно корригируется кислородотерапией;

2. Нормо- или гипокапния;

3. Возникает на фоне тяжелого паренхиматозного поражения легких (тяжелая пневмония, ОРДС, кардиоген- ный отек легких, альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз).

Признаки вентиляционной (гиперкапнической) дыхательной недостаточности:

1. Гинеркапния;

2. Гипоксемия присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом;

3. Может развиваться вследствие нарушений механики дыхания или депрессии дыхательного центра. Наиболее частыми причинами вентиляционной дыхательной недостаточности являются ХОБЛ и дисфунк­ция (утомление/слабость) дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиотическая деформация грудной клетки, заболевания, сопровождающиеся снижением активности дыхательного центра.

Классификация дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания.

1. Обструктивная дыхательная недостаточность. Для обструктивного синдрома характерно снижение отно­шения FEV1 / VC, снижение потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличе­ние легочных объемов.

2. Рестриктивная дыхательная недостаточность. Характеризуется снижением общей емкости легких (TLC) менее 80% от должных значений при пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном соотношении индекса Тиффно FEV1 / VC (> 80%).

3. Смешанная дыхательная недостаточность - имеет место при комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений.

КЛИНИКА.

1. Постоянно учащенное и поверхностное дыхание (частота дыхания 40 и более в минуту требует проведения неотложных мероприятий).

2. Изменение типа дыхания.

3. Заметная активность вспомогательных мышц.

4. Неспособность эффективно кашлять.

5. Нарушение речи.

6. Изменение движения грудной клетки (западение части грудной клетки при вдохе - подозрение на перелом ребер или острый ателектаз одного легкого).

7. Цианоз (при острой дыхательной недостаточности - поздний признак, указывающий на значительное на­растание гиноксемии).

С острой дыхательной недостаточностью патогенетически связаны изменения со стороны других орга­нов и систем:

Степень	РаО,, мм рт.ст.	SaO„ %
Норма	>80	>95
I	60-79	90 94
11	40-59	75-89
III	<40	<75

47

Различные тесты ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Использование простых по­казателей ФВД - оценки пикового экспираторного потока (PEF), спирографии может быть полезным для первич­ной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического наблюдения за больными. В более сложных случаях используются бодиплетизмография, диффузионный тест, оценка статического и динамического компла- енса легких и респираторной системы, эргоспирометрия. Большое значение в настоящее время придается оцен­ке функции дыхательных мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального инспираторно- ш (PImax) и экспираторного (РЕтах) давлений в полости рта. Недостатками метода является его зависимость от кооперации с больным и «иефизиологичность» дыхательного маневра. Оценка активности дыхательного центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступными и практичными являются тесты Р_(|| и V^T, (ин- спираториый поток).

ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы и методы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей от ротовой полости до бронхиол.

2. Обеспечение адекватной вентиляции (спонтанная вентиляция или ИВЛ).

3. Антигипоксическая терапия (ингаляционная оксигенотерапия).

4. Терапия основного заболевания, приведшего к развитию острой дыхательной недостаточности.

5. Коррекция метаболических и функциональных нарушений различных систем (кровообращения, ЦНС, пе­чени, почек, ЖКТ).

Первичная помощь при остром нарушении бронхиальной проходимости (бронхоспазм):

1. Очистить полость рта, верхние дыхательные пути от инородных тел и рвотных масс.

2. Ингаляция сальбутамола (вентолина), фенотерола (беротека).

3. Аминофиллин (эуфиллин) 2,4% - 10 мл в/в.

4. Эфедрин 5 % раствор 1 мл или адреналин 0,1% раствор 0,5 мл в/м.

5. Ингаляция кислорода.

Квалифицированная и специализированная помощь при остром нарушении бронхиальной проходимо­сти (бронхоспазме):

1. Повторное введение аминофиллина (эуфиллина), эфедрина, адреналина.

2. Преднизолон 30-120 мг в/в.

3. Ингаляция р₂-агонистов через небулайзер.

4. Ингаляция закиси азота 50-70% вместе с кислородом или фторотана 0,5—1 об. %.

5. При безуспешности проведенной терапии - интубация трахеи и ИВЛ.

Принципы и методы интенсивной терапии хронической дыхательной недостаточности:

1. Терапия основного заболевания, приведшего к развитию хронической дыхательной недостаточности.

2. Антигипоксическая терапия (ингаляционная оксигенотерапия, антигипоксанты).

3. Обеспечение адекватной вентиляции (спонтанная вентиляция, ИВЛ).

4. Коррекция метаболических и функциональных нарушений различных систем (кровообращения, ЦНС, пече­ни, почек, ЖКТ).

5. Оксигенотерапия.

Потребность в респираторной поддержке. Длительная домашняя вентиляция легких - метод долговре­менной респираторной поддержки больных со стабильным течением хронической дыхательной недостаточно­сти и не нуждающихся в интенсивной терапии. При проведении длительной домашней вентиляции пациенты используют респираторы в ночное время и, возможно, несколько часов в дневное время. В основе эффективно­сти такой вентиляции лежат следующие механизмы:

1. улучшение газообмена;

2. улучшение функции дыхательных мышц;

3. восстановление чувствительности хеморецепции;

4. снижение нагрузки на аппарат дыхания;

5. улучшение качества сна.

Способы осуществления длительной домашней вентиляции легких.

Взаимосвязь респиратор - пациент осуществляется при помощи трахеостом, носовых и лицевых масок. Дли­тельная вентиляция через трахеостому абсолютно показана в тех случаях, когда потребность в респираторной поддержке превышает 16 часов в сутки. Масочная неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) в течение последнего десятилетия является основным методом длительной домашней вентиляции легких. Главным достоинством ма­сочной вентиляции является ее неинвазивная природа, что обеспечивает такие преимущества, как снижение ч ис­ла инфекционных и механических осложнений метода. В домашних условиях используются преимущественно портативные респираторы, регулируемые по объему и регулируемые по давлению. Режимы, контролируемые но давлению, в том числе pressure support, позволяют лучше компенсировать «утечку »дыхателъного объема. Режи­мы, контролируемые по объему, обеспечивают стабильную величину дыхательного объема и минутной вентиля­ции, несмотря на изменения импеданса бронхолегочной системы (табл. 5.2). Важным преимуществом режима под-

48

Показатель	Volume controlled (ACV)	Pressure controlled (PSV)
Комфорт	+	++
Газообмен	+	+
Разгрузка дыхательных мышц	++	+
Компенсация утечки	+	++

Примечание. ACV - assisted controlled ventilation, PS V • pressure support ventilation. Таблица 5.3 Наиболее часто использующиеся параметры респираторной поддержки при обструкгивной острой дыхательной недостаточности Гипоксемическая острая дыхательная недостаточность (РаО; <50 мм рт. ст.). Гиперкапническая острая дыхательная недостаточность (РаСО, >60 мм рт. ст.). Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл/масса больного в кг •••• ста- новится менее 5 мл/кг). Неэффективность дыхания (состояние, когда при МОД > 15 л/мин и при нормальном или несколько повы- шенном РаСО, не достигается адекватное насыщение ар териальной крови кислородом). Клинико-лабораторные критерии, являющиеся основными показаниями для начала инвазивной искус- ственной вентиляции легких: Неэффективность неинвазивной респираторной поддержки. Цианоз, высокая работа дыхания (выраженная одышка в покое, ЧДД> 35 дых/мин, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, патологические ритмы дыхания и т.н.). Выраженная гиперкапния (РаСО > 55-60 мм рт. ст. и/или его прогрессивное нарастание). Тяжелый ацидоз (уровень рН<7,25 и его прогрессивное снижение). Наличие стойкой и/или нарастающей гипоксемии (Ра02< 50 мм рт. ст., SaO,< 85% при FiO, >0,5 или РаО, < 35 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом) и расстройств газообмена (PaO,/FiO,< 200 мм рт. ст. при FiO =0,21, Qs/Qt> 15%) (табл. 5.3). Повышение Raw от нормы в 2 раза и более, и снижение Clt от нормы на 20 35%. Наличие осложнений (септический шок, массивная пневмо- ния, тромбоэмболия легочной артерии, баротравма, массив- ный плевральный выпот). Относительные показания для проведения ИВЛ: ЧМТ с признаками острой дыхательной недостаточности различной степени тяжести. Отравления снотворными и седативными препаратами. Травма грудной клетки. Status asthmaticus 11 ст. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нару- шение нейромышечной передачи. Патологические состояния, требующие для своего лече- ния мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорож- ный синдром. Антигипоксическая терапия. Направлена на улучшение тканевого дыхания и применяйся в комплексе интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности. Цель - улучшить транспорт кислорода к тканям, а конечных продуктов метаболизма видации расстройств микроциркуляции. Антигипоксическая медикаментозная терапия: ангиагреганты (тиклопидин, клопидогрел, аспирин); Р-адреноблокаторы (уменьшение потребности миокарда в кислороде); оксибутират натрия (переводит биологическое окисление с менее энергетически емкого цикла Кребса на пентозный цикл Варбурга с большей продукцией энергии, оказывая антигипоксический эффект); барбитураты и фенотиазины (оказывают антигипоксический эффект путем торможения метаболизма нерв- ной клетки); инсулин-глюкозо-калиевая смесь (метаболическое действие); комплекс витаминов с электронакцепторными свойствами (аскорбиновая, липосвая, никотиновая кислоты, рибофлавин); аминокислоты; метиленовый синий (хромосмон); пентоксил, метилурацил и цистами гидрохлорид. Параметры	Значения
F, дых/мин	8-16
PIP, см HpO	20 40
PEEP, cm H,0	5-15
1/E, отношение	1:2,0—1:4,0
Ti, сек	0,7-1,5
Flow, л/мин	35-70
Vt, мл/кг ДМТ	8-10
FiO„ (0,21-1,0)	0,3-0,5

из тканей путем лик-

49

Очень редко удается радикально изменить течение хронической дыхательной недостаточности, хотя в послед­нее время и это стало возможным благодаря развитию трансплантации легких (при ХОБЛ, интерстициальном легочном фиброзе, муковисцидозе и др.). Приоритетом терапии больных с хронической дыхательной недостаточ­ностью является выявление и устранение потенциально обратимых факторов, вносящих вклад в прогрессирова­ние и «утяжеление» ХДН. К примерам такой терапии о тнося тся: назначение диуретиков при застойной сердечной недостаточности, устранение гипотиреоза, гипофосфатемии, гипомагниемии при вентиляционной недостаточно­сти любого генеза. Следует помнить, что седативные и снотворные препараты снижают активность дыхательно­го центра и способны усугубить гииовентиляцию и гиперкапнию. Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов - бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры явля­ются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях, однако часто они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счет повышенного бронхиально­го тонуса и нарушения дренирования дыхательных путей являются универсальными механизмами заболеваний системы дыхания.

ft .-агонисты ••• эффективные бронхорасширяющие препараты, обладающие, кроме бронходилатирующе- го эффекта, стимулирующим действием на мукоцилиарный транспорт за счет увеличения частоты биения ресничек эпителия. Доказано действие р.-агонистов на функцию дыхательной мускулатуры - препараты спо­собны повышать глобальную силу и выносливость респираторных мышц, уменьшать проявления утомления диафрагмы. Кроме часто упоминаемых традиционных побочных реакций (тахикардия, тремор, экстрасисто- лия), Р₂-агонисты могут вызывать эффект, особенно значимый у больных с хронической дыхательной недо­статочностью, - усугубление гипоксемии. Гипоксемия развивается за счет вазодилатации легочных сосудов, что приводит к повышению перфузии плохо вентилируемых регионов легких и усугублению У_д/0-дисбаланса. Снижение парциального РаО, на фоне приема р,-агонистов достигает 12 мм рт. ст., что существенно для боль­ных с исходной гипоксемией.

Антихолинергические препараты не ухудшают V^/Q-дисбаланс, повышают максимальное потребление кис­лорода тканями во время физической нагрузки и физическую работоспособность больных с обструктивными заболеваниями легких. В ряде исследований было показано, что после ингаляции больными ипратропиума сни­жение Sa0₇ во время физической нагрузки выражено меньше, а восстановление SaO, происходит быстрее, по сравнению с р,-агонистами, т. е. антихолинергические препараты более предпочтительны для больных хрони­ческой дыхательной недостаточностью с точки зрения нарушения газообмена в покое и во время физической нагрузки. Также продемонстрирована способность ипратропиума улучшать показатели ночной оксиметрии и повышать качество сна у больных ХОБЛ.

Терапия комбинированными препаратами (Р₂-агонист/ииратропиум) позволяет значительно уменьшить дозу Р₂-агонистов и, таким образом, снизить потенциал развития побочных реакций.

Показано, что терапия беродуалом больных ХОБЛ с гипоксемией характеризуется высокой безопасностью по сравнению с терапией Р₂-агонистами: препарат меньше влияет на сердечный выброс и пульс, не ухудшает VyQ-дисбаланс и не снижает РаО,.

Теофиллин является более слабым бронходилататором по сравнению с Р₂-агонистами и антихолинергика- ми и имеет небольшую широту терапевтического действия. Некоторые исследования показали, что теофиллин увеличивает силу дыхательных мышц у больных ХОБЛ, особенно у больных с дисфункцией дыхательной му­скулатуры. При выраженной гипоксемии число побочных эффектов теофиллина (особенно аритмий) значительно возрастает, что может быть препятствием для их назначения. Нарушение мукоцилиарного клиренса и эвакуации секрета является важной проблемой у больных хронической дыхательной недостаточностью, особенно при ХОБЛ, нейромышечных заболеваниях, при проведении респираторной поддержки. К числу наиболее часто ис­пользуемых мукорехулирующих препаратов относятся N-ацетилцистеин и амброксол. У больных с муковисци- дозом особое место занимает рекомбинантная дезоксирибонуклеаза, способная уменьшать вязкость гнойной мокроты за счет деполимеризации ДНК - продукта разрушения лейкоцитов.

Мобилизация и удаление мокроты могут быть успешно достигнуты при помощи методов кинезотерании. Традиционным методом является постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией грудной клетки. Однако ме­тод довольно трудоемкий, дорогой и, кроме того, может спровоцировать бронхоспазм и ухудшение респиратор­ных функций (транзиторная гипоксемия). У больных с повышенной продукцией мокроты используется метод кашлевой техники («huff coughing») - один-два форсированных выдоха от исходно низких легочных объемов с последующей релаксацией и контролируемым дыханием.

У ряда больных с гиповентиляцией, связанной со сниженной активностью дыхательного центра, в каче­стве вспомогательных методов терапии могут быть использованы лекарственные средства, повышающие цен­тральную инспираторную активность - стимуляторы дыхания (СД). Показания к СД довольно ограничены: они применяются в тех ситуациях, когда угнетение дыхания выражено умеренно и не требует использования О, или механической вентиляции легких (синдром апноэ во сне, синдром ожирения-гиповентиляции), либо по каким-либо причинам не удается использовать кислород (низкий комнлаенс больных к 0₂-терапии, недоступ­ность кислородного оборудования). Привлекательными сторонами фармакологической коррекции гипоксемии является большая простота и удобство схем терапии с использованием СД, а также экономическая доступность

данных препаратов. К числу немногих препаратов, повышающих оксигенацию артериальной крови, относят­ся никетамид, ацетозаламид, доксапрам и медроксипрогестерон, однако все эти препараты при длительном использовании обладают большим количеством побочных эффектов и потому используются только в течение короткого времени, например, во время обострения заболевания. Единственным препаратом, способным в те­чение длительного времени улучшать РаО, у больных с хронической дыхательной недостаточностью является альмитрина бисмесилат. Основным механизмом действия альмитрина является улучшение У_д/0-баланса (пре­парат усиливает гиноксическую вазо-констрикцию в плохо вентилируемых регионах легких). В настоящее вре­мя основным показанием к назначению альмитрина является умеренная гипоксемия у больных ХОБЛ: РаО, 56-70 мм рт. ст. или SaO, 89-93% (т. е. показания к назначению препарата основываются на объективных дан­ных статуса оксигенации больного).

Длительная кислородотерапия. Коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее патофи­зиологически обоснованным методом терапии хронической дыхательной недостаточности. В отличие от неко­торых неотложных состояний (пневмония, отек легких, травма), использование кислорода у больных с хрони­ческой гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на сегодняшний день яв­ляется единственным методом терапии, способным снизить летальность больных ХОБЛ. К другим благоприят­ным физиолог ическим и клиническим эффектам ДКТ относятся:

1. уменьшение диспноэ и повышение толерантности к физическим нагрузкам;

2. снижение уровня гематокрита;

3. улучшение функции и метаболизма дыхательных мышц;

4. улучшение нейронсихологического статуса пациентов;

5. снижение частоты госпитализации больных.

Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений Ра0,>60 мм рт. ст. и SaO, > 90%. Считается оптимальным поддержание Ра0₂ в пределах 60-65 мм рт. ст. Следует подчеркнуть, что наличие клинических признаков легочного сердца предполагает более раннее назначение ДКТ. Параметры газообмена, на которых основываются показания к ДКТ, должны оцениваться только во время стабильного со­стояния больных, т. е. через 3-4 недели после обострения основного заболевания, так как именно такое время требуется для восстановления газообмена и кислородного транспорта после периода острой дыхательной недо­статочности. Назначение ДКТ должно основываться на показателях газового состава артериальной крови, дан­ных пульсоксиметрии в данном случае не достаточно, так как при наличии повышенных уровней карбоксиге- моглобина и метгемо! лобнна значения насыщения крови кислородом будут завышены. Кроме того, ошибка ме­тода пульсоксиметрии (аккуратность ± 2-3%) в области значений, соответствующих РаО, около 60 мм рт. ст., может сделать данный метод неадекватным для выявления гипоксемии.

Большинству больных ХОБЛ достаточно потока О, 1-2 л/мин, хотя конечно у наиболее тяжелых больных поток может быть увеличен и до 4-5 л/мин. На основании данных приведенных исследований MRC и NOTT, рекомендуется проведение ДКТ не менее 15 ч в сутки. Максимальные перерывы между сеансами О,-терапии не должны превышать 2 ч подряд.

В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах пациенты должны увеличивать поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.

Для проведения ДКТ в домашних условиях необходимы автономные и портативные источники кислоро­да: концентраторы кислорода, баллоны со сжатым газом и резервуары с жидким кислородом. В подавляющем большинстве случаев используются концентраторы кислорода - наиболее экономные источники О,. В домаш­них условиях в качестве систем для доставки кислорода в дыхательные пути пациента чаще всего используют­ся носовые канюли. Они довольно удобные, недорогие и хорошо воспринимаются большинством больных. Ка­нюли позволяют создавать кислородно-воздушную смесь с содержанием кислорода (FiO,) до 24-40% при пото­ке 0₂ до 5 / мин [FiO,, % = 20 + 4 х (ноток 0₂, л/мин)].

ПРОФИЛАКТИКА. Бесспорно то, что первичная профилактика как острой, так и хронической дыхатель­ной недостаточности сводится к своевременному началу и адекватности терапии основного заболевания, вы­звавшего развитие дыхательной недостаточности. На данном этапе профилактики многое зависит от полного и постоянного контроля за клиническим состоянием пациента и пока5ателями газового и кислотно-основного состава крови.

Разработан комплекс мер по легочной реабилитации, которая, согласно определению Европейского респи­раторного общества, является процессом, систематически использующим научно обоснованные методы диа­гностики и оценки, направленные для достижения оптимального функционального состояния и качества жизни больного, страдающего от хронического заболевания легких. Практически каждый больной, страдающий хро­нической дыхательной недостаточностью, может быть вовлечен в реабилитационные программы, включаю­щие один или несколько аспектов помощи, которые могут проводиться в условиях стационара, поликлиники и даже в домашних условиях. Абсолютных противопоказаний к легочной реабилитации не существует, хотя сле­дует подчеркнуть, что отсутствие мотивации больного и низкий комплаеис к терапии могут служить серьезным препятствием для завершения пациентом предложенных программ и достижения значимого эффекта от них.

51